как наследуется общая собственность супругов — РБК
В наследственном праве в отношении общей собственности супругов много спорных моментов. Особенно часто конфликтные ситуации возникают, если у супругов не первый брак и имеются дети от предыдущих браков
Для примера возьмем реальную ситуацию. Мужчина и женщина поженились, когда еще были студентами. Никакого брачного договора, естественно, не оформляли. Он много работал, открыл свой бизнес и с годами стал бизнесменом, владеющим различными активами по всему миру. Что-то было оформлено на него, что-то — на супругу.
С течением времени отношения их фактически прекратились. Развод затянулся, а мужчина пытался создать новую семью. Оформить развод так и в итоге и не удалось — супруг скончался. После этого выяснилось, что муж законную супругу в завещании не упомянул. Все имущество, согласно воле покойного, отходило в равных долях сыну и гражданской жене.
Наследником в России можно стать по закону и по завещанию. Но наследником по закону может быть только тот супруг, брак с которым был зарегистрирован.
adv.rbc.ru
Обделенная наследством первая супруга обратилась к нотариусу с просьбой выделить ее долю из совместно нажитого имущества. Им оказалось несколько компаний и объектов недвижимости в России и Испании. Нотариус выдал ей свидетельство о праве собственности на половину имущества. Эта часть имущества стала ее личной собственностью и дальнейшему разделу между наследниками не подлежала. И только оставшаяся половина вошла в состав наследства.
adv.rbc.ru
Супруга решила пойти дальше и вступить в наследство в качестве наследника не только на супружескую, но и на обязательную долю — так как она являлась нетрудоспособной на день смерти наследодателя.
Отмечу, что если владение движимым имуществом и недвижимостью в России вопросов не вызывало, то на Пиренейском полуострове возникли дополнительные сложности. В Испании обязательная доля супруги будет выделена в виде узуфрукта, т.е. в виде законного права пользования чужим имуществом, с возможностью извлечения выгоды. Несмотря на то что срок действия узуфрукта пожизненный, продать это имущество пережившая супруга не может.
Разумеется, гражданская жена бизнесмена была недовольна. По совету адвокатов она как наследник по завещанию обратилась в суд с просьбой выделить долю умершего из имущества, оформленного на имя его законной супруги, и включить его в наследственную массу. Таким образом, она пыталась увеличить размер совместно нажитого в законном браке имущества за счет той его части, которая первая супруга считала своей собственностью.
Из-за судебных разбирательств выдача свидетельства о праве на наследство была отложена на несколько лет. В итоге суд удовлетворил требования и включил в наследственную массу половину дома, яхты и счетов. Часть из этого имущества гражданская супруга смогла впоследствии оформить на свое имя.
На наследственные споры в России приходится около 7% всех гражданских дел. Вопрос раздела наследственного имущества очень сложен и многогранен, поэтому стоит продумать весь наследственный механизм заранее. Судя по всему, герой нашей истории не был знаком даже с азами российского законодательства о наследовании, иначе он не сделал бы таких ошибок.
В нашей истории серьезно повлиять на ситуацию мог бы брачный договор. Но это уже скорее рекомендация для будущих поколений. В реальности наш герой мог бы просто завершить процедуру развода — тогда он был бы свободнее в распоряжении личными активами при составлении завещания.
Ну, и еще один урок. Нельзя полностью перечеркнуть свое прошлое. Даже если ваши отношения с партнером испортились, возникшие обязательства не могут обнулиться — закон подходит к этому вопросу однозначно. Поэтому стоит, наверное, решать потенциальные и возникшие противоречия цивилизованно во время обсуждения — будь то подписание брачного договора или раздел имущества в процессе развода. Если, конечно, длительные наследственные тяжбы — это не ваш способ остаться в памяти близких людей.
Об авторе
Екатерина Маркова руководитель практики наследования, UFG Wealth Management
Точка зрения авторов, статьи которых публикуются в разделе «Мнения», может не совпадать с мнением редакции.
«ЮК ЗАЩИТА» — судебные юристы, наследство, семейное право, земельное право, потребительские споры
Обратной стороной одной медали для наследуемой собственности является обязательное включение в наследственную массу невыполненных финансовых обязательств или долгов.
Все ли долги передаются правопреемникам? Этот вопрос часто приходится слышать адвокатам нашей компании на консультациях по наследству. Разберемся, что из себя может представлять состав передаваемой собственности.
Состав наследственной массы
Схематично, принимаемую собственность можно выразить следующим образом:
Наследственная масса = наследственное имущество + долги
Именно так всё выглядит с точки зрения закона. При этом особо подчеркивается, что оба слагаемых являются одним неделимым целым с их общей суммой. Исключительно в таком виде наследство передается во владение правопреемникам.
Для того, чтобы не остаться в накладе, наследникам, принимающим собственность, приходится решать этот пример с точки зрения выгоды:
Х = стоимость имущества – долги,
где Х – это целесообразность (или выгодность) принятия наследства.
Когда Х = 0 или имеет отрицательное значение, закон позволяет воспользоваться правом отказа.
Заметим, что в случае наследования, общая сумма долговых обязательств не может превышать стоимость доставшегося имущества.
Отказаться от «пассивов» в виде долговых обязательств и при этом принять «активы» в виде имущества нельзя. Отказ полностью вычеркивает наследника из списка правопреемников.
Наследственная масса: вещные права и личные обязательства
Вещные, имущественные права, передаваемые по наследству, распространяются на все объекты материальной и нематериальной собственности, принадлежавшей наследодателю. Кроме всего прочего (перечисленного ст.1112 в п.1ГК), они включают в себя:
- накопительную часть пенсии;
- невыплаченную з/п или стипендию;
- неполученное пособие по соцстраху;
- алименты;
- начисленное, но не выплаченное возмещение вреда жизни и здоровью (требует от наследников обращения в суд) и т.
п.
п.Согласно закону, невыплаченные суммы должны быть унаследованы в трехмесячный срок либо иждивенцами, либо членами семьи, проживавшими совместно с наследодателем. Если таковые отсутствуют, деньги унаследуют другие преемники в обычный срок, отведенный на процедуру.
Поскольку в наследственную массу входят долги, давайте уточним, о каких именно финансовых обязательствах идет речь в законе.
Прежде всего, необходимо заметить, что долги, носящие личностный характер, наследникам
НЕ достаются. К этим долгам, например, относятся:
- обязательные платежи за вред, нанесенный наследодателем здоровью кого-либо;
- возложенные на него судом алиментные обязательства по отношению к кому-либо и т.п.
Не может содержать наследственная масса и объектов личных прав, не имеющих имущественных свойств (имя, право авторства и т.
п.).
Долги из разряда банковских кредитов, невыплаченной аренды, невозвращенного имущества (прокат, аренда и т.п.) в размере, ограниченном стоимостью наследства, переходят в обязанность правопреемников.
Наследственные дела отличаются сложностью и многообразием. Шаблонные схемы и решения для них не всегда применимы. Наши специалисты всегда находят самые подходящие и законные способы решения индивидуальных проблем, сопровождающих вступление в наследство.
Вопросы и ответы клиники Майо: Генетика и вес
By
Лиза Торборг
УВАЖАЕМАЯ КЛИНИКА МЭЙО: Насколько большую роль генетика играет в весе? Если вы предрасположены к ожирению из-за своих генов, насколько эффективными могут быть диета или другие стратегии снижения веса в долгосрочной перспективе?
ОТВЕТ: Генетика играет роль в определении вашего веса.
Но это еще не все. Окружающая среда, образ жизни и здоровый образ жизни по-прежнему сильно влияют на ваш вес. И ваши гены также влияют на тип стратегий похудения, которые могут работать лучше всего для вас. При принятии решения о том, как двигаться вперед к снижению веса, необходимо учитывать все эти факторы.
Ожирение является серьезной проблемой в США. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), две трети американцев имеют избыточный вес, а одна треть населения этой страны страдает ожирением. Это проблема, потому что ожирение связано со многими серьезными проблемами со здоровьем, включая диабет, болезни сердца и инсульт. По оценкам CDC, ежегодные медицинские расходы на лечение ожирения в США составляют около 150 миллиардов долларов в год.
Учитывая, что две трети населения США имеют избыточный вес, очевидно, что необходим лучший способ управления весом. Вместо того, чтобы подходить к снижению веса так, как будто у всех одна и та же проблема, необходима более индивидуальная стратегия.
Генетический анализ может быть полезен для создания индивидуального подхода к похудению. Например, ваша генетика может влиять на такие факторы, как чувство сытости во время еды, уровень аппетита и то, как ваше тело использует энергию и сжигает калории. Все это — расход энергии, уровень сытости, аппетит, состав тела и опорожнение желудка — можно измерить и оценить. Определенные типы тестирования также могут показать, как ваш организм реагирует на определенные лекарства.
Эта информация может быть очень ценной для разработки программы снижения веса, которая соответствует потребностям вашего организма и повышает вероятность того, что вы сможете сбросить вес и сохранить его в долгосрочной перспективе.
Пример того, как такая тщательная оценка может иметь значение, можно увидеть в использовании лекарств для снижения веса. В настоящее время Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило пять препаратов для снижения веса у людей, страдающих ожирением.
Обычно, когда используются эти лекарства, около 30 процентов людей не реагируют, не замечая или не замечая никакого эффекта на потерю веса из-за лекарства. Около 30 процентов ответят скромно. И около 30 процентов будут иметь значительную реакцию потери веса, эквивалентную потере более 10 процентов от общей массы тела за год.
Недавние исследования показывают, что, частично в зависимости от комплекции человека, поставщики медицинских услуг когда-нибудь смогут использовать специальные тесты и генетический анализ, чтобы выбрать правильное лекарство для правильного пациента. В будущем генетика также может помочь показать, насколько эффективными для человека могут быть процедуры по снижению веса, такие как шунтирование желудка или установка внутрижелудочного баллона.
Однако важно отметить, что медикаментозное лечение для снижения веса, такое как медикаментозное и хирургическое, должно сопровождаться изменением образа жизни, включая здоровое питание и регулярные физические упражнения.
Без особого внимания и усилий, приложенных к этим областям, никакое вмешательство по снижению веса не может быть успешным с течением времени. — Dr. Andres Acosta, Гастроэнтерология и гепатология, клиника Майо, Рочестер, Миннесота
Статьи по теме
Клиника Майо Минута: Кто должен проходить скрининг на колоректальный рак?
Колоректальный рак является второй по значимости причиной смерти от рака в США. Целевая группа по профилактическим услугам США и Многосторонняя целевая группа по раку толстой кишки призывают пациентов начинать скрининг в …
Деб Бальцер • 1 марта 2023 г.
Генетические факторы ожирения — PMC
1. Bodurtha JN, Mosteller M, Hewitt JK, et al. Генетический анализ антропометрических показателей 11-летних близнецов: Исследование близнецов Медицинского колледжа Вирджинии. Педиатр Рез. 1990; 28:1–4. [PubMed] [Google Scholar]
2. MacDonald A, Stunkard A. Индексы массы тела британских разлученных близнецов.
N Engl J Med. 1990;322:1530. [PubMed] [Google Scholar]
3. Stunkard AJ, Sorensen TI, Hanis C, et al. Исследование усыновления человеческого ожирения. N Engl J Med. 1986;314:193–198. [PubMed] [Google Scholar]
4. Stunkard AJ, Harris JR, Pedersen NL, McClearn GE. Индекс массы тела близнецов, воспитанных раздельно. N Engl J Med. 1990; 322:1483–1487. [PubMed] [Google Scholar]
5. Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, et al. Карта генов ожирения человека: обновление 2005 г. Ожирение (Серебряная весна) 2006; 14: 529–644. [PubMed] [Google Scholar]
6. Flier JS. Войны за ожирение: молекулярный прогресс противостоит растущей эпидемии. Клетка. 2004; 116: 337–50. [PubMed] [Академия Google]
7. Шварц М.В., Вудс СК, Порт Д., младший, Сили Р.Дж., Баскин Д.Г. Центральная нервная система контролирует прием пищи. Природа. 2000; 404: 661–71. [PubMed] [Google Scholar]
8. Shimada M, Tritos NA, Lowell BB, Flier JS, Maratos-Flier E. Мыши, у которых отсутствует гормон, концентрирующий меланин, являются гипофагическими и худыми.
Природа. 1998; 396: 670–4. [PubMed] [Google Scholar]
9. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, et al. Врожденный дефицит лептина связан с тяжелым ранним началом ожирения у людей. Природа. 1997; 387: 903–8. [PubMed] [Google Scholar]
10. Лоуэлл Б.Б., Шпигельман Б.М. К молекулярному пониманию адаптивного термогенеза. Природа. 2000; 404: 652–60. [PubMed] [Google Scholar]
11. Бробергер С. Мозговая регуляция потребления пищи и аппетита: молекулы и сети. J Интерн Мед. 2005; 258:301–27. [PubMed] [Google Scholar]
12. Flier JS. AgRP в энергетическом балансе: выдержит ли настоящий AgRP? Клеточный метаб. 2006; 3:83–85. [PubMed] [Google Scholar]
13. Shinyama H, Masuzaki H, Fang H, Flier JS. Регуляция передачи сигналов рецептора меланокортина-4: опосредованная агонистом десенсибилизация и интернализация. Эндокринология. 2003; 144:1301–14. [PubMed] [Академия Google]
14. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O’Rahilly S. Клинический спектр ожирения и мутаций в гене рецептора меланокортина 4.
N Engl J Med. 2003; 348:1085–95. [PubMed] [Google Scholar]
15. Farooqi IS, Yeo GS, Keogh JM, et al. Доминантное и рецессивное наследование патологического ожирения, связанного с дефицитом рецептора меланокортина 4. Джей Клин Инвест. 2000; 106: 271–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Vaisse C, Clement K, Durand E, Hercberg S, Guy-Grand B, Froguel P. Мутации рецептора меланокортина-4 являются частой и гетерогенной причиной патологического ожирения. . Джей Клин Инвест. 2000; 106: 253–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Энриори П.Дж., Эванс А.Е., Синная П., Коули М.А. Лептинорезистентность и ожирение. Ожирение (Серебряная весна) 2006; 14 (Приложение 5): 254S–8S. [PubMed] [Google Scholar]
18. Howard JK, Flier JS. Ослабление передачи сигналов лептина и инсулина белками SOCS. Тенденции Эндокринол Метаб. 2006; 17: 365–71. [PubMed] [Google Scholar]
19. Bell CG, Walley AJ, Froguel P. Генетика ожирения человека.
Нат Рев Жене. 2005; 6: 221–34. [PubMed] [Google Scholar]
20. Michaud JL, Boucher F, Melnyk A, et al. Гаплонедостаточность Sim1 вызывает гиперфагию, ожирение и уменьшение паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Хум Мол Жене. 2001; 10:1465–73. [PubMed] [Академия Google]
21. Держатель JL, Jr, Butte NF, Zinn AR. Глубокое ожирение, связанное со сбалансированной транслокацией, нарушающей работу гена SIM1. Хум Мол Жене. 2000; 9: 101–8. [PubMed] [Google Scholar]
22. Xu B, Goulding EH, Zang K, et al. Нейротрофический фактор головного мозга регулирует энергетический баланс ниже по течению от рецептора меланокортина-4. Нат Нейроски. 2003; 6: 736–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Gray J, Yeo GS, Cox JJ, et al. Гиперфагия, тяжелое ожирение, нарушение когнитивных функций и гиперактивность, связанные с функциональной потерей одной копии гена нейротрофического фактора головного мозга (BDNF). Диабет. 2006; 55:3366–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24.
Бадман М.К., Флиер Дж.С. Кишечник и энергетический баланс: внутренние союзники в войне с ожирением. Наука. 2005; 307:1909–14. [PubMed] [Google Scholar]
25. Флиер Дж.С., Маратос-Флиер Э. Желудок говорит – грелин и регулирование веса. N Engl J Med. 2002; 346:1662–3. [PubMed] [Google Scholar]
26. Баттерхэм Р.Л., Коэн М.А., Эллис С.М. и соавт. Ингибирование приема пищи у пациентов с ожирением с помощью пептида YY3-36. N Engl J Med. 2003; 349: 941–8. [PubMed] [Google Scholar]
27. Ahituv N, Kavaslar N, Schackwitz W, et al. Вариант PYY Q62P, связанный с ожирением человека. Хум Мол Жене. 2006; 15: 387–9.1. [PubMed] [Google Scholar]
28. Altshuler D, Hirschhorn JN, Klannemark M, et al. Распространенный полиморфизм PPARgamma Pro12Ala связан со сниженным риском развития диабета 2 типа. Нат Жене. 2000; 26:76–80. [PubMed] [Google Scholar]
29. Deeb SS, Fajas L, Nemoto M, et al. Замена Pro12Ala в PPARgamma2 связана со снижением активности рецепторов, снижением индекса массы тела и улучшением чувствительности к инсулину.
Нат Жене. 1998; 20: 284–7. [PubMed] [Google Scholar]
30. Ristow M, Muller-Wieland D, Pfeiffer A, Krone W, Kahn CR. Ожирение связано с мутацией генетического регулятора дифференцировки адипоцитов. N Engl J Med. 1998;339:953–9. [PubMed] [Google Scholar]
31. Ананд А., Чада К. Модуляция Hmgic in vivo снижает ожирение. Нат Жене. 2000; 24: 377–80. [PubMed] [Google Scholar]
32. Chen HC, Farese RV., Jr DGAT и синтез триглицеридов: новая цель для лечения ожирения? Тенденции Cardiovasc Med. 2000; 10: 188–92. [PubMed] [Google Scholar]
33. Chen HC, Ladha Z, Farese RV., Jr Дефицит ацилкофермента а: диацилглицерол ацилтрансферазы 1 увеличивает чувствительность к лептину в мышиных моделях ожирения. Эндокринология. 2002;143:2893–8. [PubMed] [Google Scholar]
34. Chen HC, Smith SJ, Ladha Z, et al. Повышенная чувствительность к инсулину и лептину у мышей, лишенных ацил-КоА: диацилглицерол-ацилтрансферазы 1. J Clin Invest. 2002; 109:1049–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35.
Kershaw EE, Flier JS. Жировая ткань как эндокринный орган. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 2548–56. [PubMed] [Google Scholar]
36. Meirhaeghe A, Helbecque N, Cottel D, Amouyel P. Полиморфизм гена бета2-адренорецептора, масса тела и физическая активность. Ланцет. 1999;353:896. [PubMed] [Google Scholar]
37. Meirhaeghe A, Helbecque N, Cottel D, Amouyel P. Влияние полиморфизмов гена бета2-адренорецептора человека на ожирение у населения Франции. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000; 24: 382–7. [PubMed] [Google Scholar]
38. Oberkofler H, Esterbauer H, Hell E, Krempler F, Patsch W. Полиморфизм Gln27Glu в гене бета2-адренергического рецептора не связан с патологическим ожирением у австрийских женщин. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000; 24: 388–9.0. [PubMed] [Google Scholar]
39. Ukkola O, Rankinen T, Weisnagel SJ, et al. Взаимодействия между генами альфа2-, бета2- и бета3-адренергических рецепторов и фенотипами, связанными с ожирением, в семейном исследовании Квебека.
Метаболизм. 2000;49:1063–70. [PubMed] [Google Scholar]
40. Osuga J, Ishibashi S, Oka T, et al. Целенаправленное нарушение гормоночувствительной липазы приводит к мужскому бесплодию и гипертрофии адипоцитов, но не к ожирению. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97:787–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Haemmerle G, Lass A, Zimmermann R, et al. Дефектный липолиз и измененный энергетический обмен у мышей, лишенных жировой триглицеридлипазы. Наука. 2006; 312: 734–7. [PubMed] [Google Scholar]
42. Martinez-Botas J, Anderson JB, Tessier D, et al. Отсутствие перилипина приводит к худобе и избавлению от ожирения у мышей Lepr(db/db). Нат Жене. 2000; 26: 474–9. [PubMed] [Google Scholar]
43. Tansey JT, Sztalryd C, Gruia-Gray J, et al. Удаление перилипина приводит к худощавой мыши с аберрантным липолизом адипоцитов, повышенной выработкой лептина и устойчивостью к ожирению, вызванному диетой. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:6494–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44.
Лоуэлл Б.Б. Адаптивный термогенез: включение тепла. Карр Биол. 1998; 8: R517–20. [PubMed] [Google Scholar]
45. Финк Б.Н., Келли Д.П. Коактиваторы PGC-1: индуцируемые регуляторы энергетического обмена в норме и при патологии. Джей Клин Инвест. 2006; 116: 615–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. McKnight GS, Cummings DE, Amieux PS, et al. Циклический AMP, PKA и физиологическая регуляция ожирения. Недавние прог.горм.разр. 1998;53:139–59. [PubMed] [Google Scholar]
47. Каммингс Д.Э., Брэндон Э.П., Планас Дж.В., Мотамед К., Идзерда Р.Л., Макнайт Г.С. Генетически худые мыши являются результатом целенаправленного разрушения бета-субъединицы RII протеинкиназы А. Природа. 1996; 382: 622–6. [PubMed] [Google Scholar]
48. Cederberg A, Gronning LM, Ahren B, Tasken K, Carlsson P, Enerback S. FOXC2 представляет собой ген крылатой спирали, который противодействует ожирению, гипертриглицеридемии и резистентности к инсулину, вызванной диетой. Клетка.
2001; 106: 563–73. [PubMed] [Академия Google]
49. Vaisse C, Clement K, Durand E, Hercberg S, Guy-Grand B, Froguel P. Мутации рецептора меланокортина-4 являются частой и гетерогенной причиной патологического ожирения. Джей Клин Инвест. 2000; 106: 253–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Hirschhorn JN, Daly MJ. Полногеномные ассоциативные исследования распространенных заболеваний и сложных признаков. Нат Рев Жене. 2005; 6: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
51. Jorgenson E, Witte JS. Геноцентрический подход к полногеномным исследованиям ассоциаций. Нат Рев Жене. 2006; 7: 885–9.1. [PubMed] [Google Scholar]
52. Wang WY, Barratt BJ, Clayton DG, Todd JA. Полногеномные ассоциативные исследования: теоретические и практические вопросы. Нат Рев Жене. 2005; 6: 109–18. [PubMed] [Google Scholar]
53. Swarbrick MM, Waldenmaier B, Pennacchio LA, et al. Отсутствие поддержки связи между полиморфизмами GAD2 и тяжелым ожирением человека. PLoS биол.