Включение в наследственную массу
- Главная
- Включение в наследственную массу
После открытия наследства, иногда встречаются такие ситуации, что наследодатель при жизни не успел зарегистрировать на себя принадлежавшее ему имущество. Это относится к имуществу требующего оформления права собственности: земельные участки, дома, квартиры и иное имущество. Такие сложности встречаются если умер один из супругов, а имущество было оформлено на другого или если после приобретения имущества, наследодатель не успел зарегистрировать имущество в регистрирующих органах.
В подобных случаях наследники, при обращении к нотариусу получат постановление об отказе в выдаче свидетельства о праве на наследство. В этом случае, будет необходимо обратится в суд с заявлением о включении имущества в наследственную массу. Любой судебный процесс занимает много времени и физических и моральных сил.
В такой ситуации самым удобным и практичным выходом для наследника будет возложить все эти хлопоты на адвоката по наследственным делам. Адвокат полностью примет на себя все обязанности по представлению ваших интересов по иску о включении в наследственную массу, начиная с подготовки и подачи иска в суд и вплоть до получения решения суда.
Перечень документов, необходимых для подачи искового заявления в суд:
- Исковое заявление в суд
- Квитанция оплаты государственной пошлины
- Документы, устанавливающие состав наследственного имущества
- Документы, устанавливающие право наследование
- Документы, устанавливающие факт родственных отношений
- Иные доказательства, подтверждающие доводы изложенные в исковом заявлении
В работу адвоката по ведению дела по иску о включении в наследственную массу включает в себя:
Узнать стоимость услуг адвоката Вы можете в разделе «Цены»Доверьте решение своих проблем профессионалу!
Высокое качество оказываемых адвокатом юридических услуг, гарантируется Федеральным Законом «Об адвокатской деятельности и адвокатуре в Российской Федерации».
Мой опыт юридической работы составляет более 16 лет. За время работы накоплен уникальный опыт оказания юридической помощи в разрешении наследственных споров.
С уважением, адвокат Д.В. Кошкин
Наследственное имущество. Оценка наследственной массы. Помощь юриста
В наследственном праве всё движимое/недвижимое имущество умершего, его права и обязательства (долги) определяют термином «наследственная масса».Когда у наследодателя недвижимость оформлена должным образом, имущественные права и обязательства определены согласно закону или договору, нет долей в бизнесе, то определение наследственной массы у наследников не вызывает вопросов, процедура принятия наследства происходит быстро и без лишних затрат.
Сложности начинаются, когда наследодатель владел всевозможным комплектом имущественных прав и обязанностей, являлся акционером, участвовал в долевом строительстве, имел многочисленные вклады в банках и, самое интересное, имел неоформленную в установленном законе порядке недвижимость – о простоте формирования наследства можно забыть.
К сожалению, большая часть из перечисленного всего выше просто не попадёт в наследственную массу. Почему? Объясним на конкретных примерах.
Самая распространенная на практике ситуация – когда наследодатель еще, будучи живым, не успевает документально оформить свою недвижимость (квартиру, дом, земельный участок), не успевает получить документ о праве собственности.
Обычно это происходит на стадии регистрации перехода права собственности в Ростреестре после заключенной сделки по покупке квартиры (дома, участка).
В результате парадокс: имущество есть (квартира куплена, деньги переданы), а прав на него – нет.
Аналогичная ситуация может произойти тогда, когда наследодатель не успел завершить приватизацию квартиры, но при жизни проявил желание (волеизъявление) это сделать: собрал необходимые документы, подал соответствующее заявление.
Включить неприватизированное жильё в состав наследства будет сложно, в суде наследникам нужно будет доказывать, что наследодатель при жизни изъявил волю на приватизацию жилья и предпринял для этого конкретные действия.
Если наследники своевременно не приступят к окончательному оформлению такой квартиры в собственность, то они могут и вовсе её лишиться, так как недвижимость будет передана в собственность муниципалитета или государства.
Проблемы наследникам может преподнести неоформленный законным образом частный дом, возведенный наследодателем при жизни. Такой дом будет считаться самовольной постройкой, и ни у кого из наследников не будет прав владения, пользования и распоряжения таким домом, нотариус не выдаст на него свидетельство о праве на наследство.
Здесь преемникам тоже не следует медлить и узаконивать постройку в судебном порядке – единственный вариант решения вопроса.
В противном случае, негативных последствий самовольных построек не избежать.
Процесс 1) развитие, ход определенного явления в виде последовательной смены состояний в развитии; 2) порядок разбирательства судебного и административного дела, включая само такое дело наследования долей в уставном капитале ООО, акций акционерных компаний, прав требования при долевом участии в строительстве вызывает дополнительные трудности (созыв общего собрания, согласование с акционерами или участниками общества, оценка долей, выплата стоимости доли, отказы застройщика и смене дольщика и пр.).
Здесь мы настоятельно рекомендуем решать вопрос о формировании наследственной массы с помощью компетентного юриста.
Как включить имущество в наследство?
Законом предусмотрена возможность «дооформить» наследственную массу, если изначально в неё что-то включено не было.
В первую очередь необходимо обратиться к юристу, потому что нотариус не оценит в полной мере все риски и возможные юридические трудности процедуры включения имущества в наследство.
Нотариус Должностное лицо, специально уполномоченное совершать нотариальные действия в качестве предмета своей профессии Должностное лицо, совершающие нотариальные действия откажет и обоснует свой отказ, но проблему за вас решать не будет.
Процедура Сформированный порядок в ведении, рассмотрении определенного дела (примером может быть судебная процедура) «дооформления» проводится в судебном порядке.
Наследникам нужно будет установить следующие факты:
- Открытие наследства;
- Круг наследников;
- Совокупность и объем наследуемого имущества;
- Принадлежность имущества умершему;
- Наличие завещания наследодателя;
- Являются ли лица, заявившие себя наследниками, таковыми;
- Какая очередь призывается к наследованию;
- Имеются ли недостойные наследники среди заявившихся;
- Многие другие обстоятельства.
Поэтому общий порядок действий при решении рассматриваемого вопроса следующий:
- Идем к нотариусу с заявлением о вступлении в наследственные права. В данном заявлении указываем, что существует некое имущество, на которое у вас имеются определенные права как наследника.
- Подаем исковое заявление в суд о признании определенного имущества как входящего в состав наследства. Независимо от вида имущества, его размера и стоимости обращаться с иском нужно в районный суд.
Включить имуществ о в наследственную массу — сложная, запутанная процедура.
Необходимо собрать большое количество документов, привлекать экспертов, проводить экспертизы и оценку недвижимости, доказывать огромное количество фактов, от которых будет зависеть исход дела.
Бывают ситуации, когда наоборот, в состав наследства включено «лишнее» имущество. Его из наследственной массы можно «исключить».
Если вы столкнулись с такой проблемой, то не откладывайте это дело в «долгий ящик». Помните, что законом установлен короткий, шестимесячный срок для принятия наследства.
Согласно Гражданскому Кодексу РФ в состав наследства (наследственную массу) входят принадлежавшие наследодателю на день открытия наследства:
Не входят в состав наследства права и обязанности, неразрывно связанные с личностью наследодателя: право на алименты, право на возмещение вреда, причиненного жизни и здоровью гражданина, а также права и обязанности, переход которых не допускается законом. В состав наследства не входят личные неимущественные права и другие нематериальные блага. В то же время может возникнуть ситуация, что определенные документы не были оформлены умершим в надлежащем порядке, они потеряны, или оформлены с ошибками, что не позволяет нотариусу совершить необходимые действия по оформлению наследства. Довольно распространенным основанием для включения имущества в наследственную массу является ненадлежащее оформление договора приватизации с участием наследодателя. В договоре могут быть ошибки в написании личных данных участников договора, отсутствовать подпись умершего, неполно указан адрес, могут быть не определены доли и т.п., в силу чего приватизированная собственность была включена в состав наследства. Кроме того, довольно часто возникает ситуация когда определенное имущество было скрыто или фиктивно выведено из состава наследственного имущества и требуется признать имущество частью наследства. Например после смерти одного из супругов выясняется, что совместный автомобиль был продан и переоформлен на другое лицо. Добиться правды в указанной ситуации возможно только через суд, в рамках которого необходимо ставить вопрос об оспаривании незаконных сделок и включении имущества в наследственную массу. Исковое заявление о включении имущества в наследственную массу составляется для подтверждения того, что умерший действительно являлся собственником имущества, на которое претендуют наследники, в том случае, если подтверждающие документы отсутствуют или составлены неправильно. Истцами являются наследники, заинтересованные в оформлении своих прав на наследственное имущество. Юристы юридической компании «Гарант-Право» помогут Вам разобраться в возникшей спорной ситуации, правильно и своевременно сформируют пакет документов для суда, и защитят Вашу собственность в судебном порядке. Мы обладаем необходимым опытом и знаниями для ведения судебных дел такой категории, и знаем все тонкости и специфику для разрешения ситуации в интересах клиента. |
Включение имущества в наследственную массу
Наследственная масса включает все имущество, которое принадлежало умершему наследодателю и то, которое хотят получить наследники. Сюда входят не только имущественные права и имущество, но и долги, даже те, которые не желают платить наследники. Иногда наследодатель не успевает оформить право на какое-либо имущество при жизни, в виду чего нотариус не видит его в государственных реестрах и не выдает на него свидетельство о праве на наследство по закону.
Иногда определение объема наследственной массы бывает проблематично, поэтому в данном вопросе не разобраться без помощи наследственного юриста.
Напомним, что есть ряд имущественных обязательств, которые не переходят по наследству: это алименты, возмещение вреда жизни или здоровью третьих лиц. Обычные долговые обязательства перед третьими лицами или банками могут быть унаследованы.
Разумеется, что чем больше наследственная масса тем большую долю получит каждый из наследников. Поэтому главная задача адвоката по наследственным вопросам включить в наследственную массу как можно большее имущество.
Чтобы включить имущество в наследственную массу следует подать соответствующее заявление нотариусу в общем порядке, а также предоставить документы на такое имущество. Затем нотариус самостоятельно запрашивает сведения о государственных органов: о правах на недвижимость, автотранспорт, долю в уставном капитале общества. Такое заявление подается в шестимесячный срок со дня открытия наследства, в дальнейшем придется восстанавливать срок на его принятие
В случае, когда часть документов утрачена, либо наследодатель не успел дооформить права на имущество, нотариус откажет в части и придется обратиться в суд с исковым заявлением о включении имущества в наследственную массу.
Ситуации складываются иногда таким образом, например, наследодатель реконструировал жилой дом, увеличив его площадь, а оформить увеличенную площадь дома при жизни не успел. Тогда нотариус откажет, указав, что объект недвижимости изменен и не может быть унаследован. В этой ситуации не избежать суда. Тоже самое обычно бывает с недооформленными правами на гараж в гаражном кооперативе.
Наиболее часто истцы-наследники доказывают в суде принадлежность какого-либо имущества наследодателю. Для суда следует составить иск с приложением доказательств подтверждающих факт смерти наследодателя, факт родства с ним, факт отказа нотариуса, а также принадлежность имущества. В заявлении формулируются следующие требования: о включении в наследственную массу либо о включении в наследственную массу и о признании права собственности (если уже есть свидетельства о праве на наследство по закону на другие виды имущество и срок принятия наследства не пропущен). Дело будет рассматриваться районным судом по месту нахождения имущества. Если речь о движимом имуществе, то обращаться в суд придется по месту открытия наследства (последнее место жительства умершего).
В суде главное доказать, что спорное имущество принадлежало наследодателю на каком-либо основании. Предметом спора может быть любое имущество: мебель, техника, автомобиль, другие транспортные средства (квадроциклы, моторы, лодки, велосипеды), недвижимость (гаражи, квартиры, дачи и земля). В силу специфики каждого вида имущества, а также специфики его учета государством, не всегда оно может быть учтено в составе наследства без суда. Причин не включения имущества в состав наследства может быть масса, что означает, что каждый вопрос следует прорабатывать с юристами индивидуально, т.к. не будет универсального способа доказывания для каждого из случаев.
Составленные материалы и доказательная база юристами нашей компании приводят к принятию судом положительного решения по данному вопросу.
Мы рекомендуем не затягивать с обращением за юридической помощью, поскольку законодательство устанавливает множество различных сроков, кроме того практика постоянно меняется и необходимо своевременно совершать необходимые действия.
Мы много лет специализируемся на наследственных правах граждан, а также считаем своим приоритетом экономию времени своих клиентов с наибольшей выгодой для них же.
Консультация юриста по наследству проводится бесплатно. Вид и время консультации может быть выбран Вами самостоятельно.
Читать подробнее
Включение имущества в наследственную массу
Консультации, разъяснение судебной практики и представление интересов в суде по тел. 8(926)860-62-79
ВЕРХОВНЫЙ СУД РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
от 8 февраля 2011 г. N 64-В10-4
Судебная коллегия по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации в составе
председательствующего Горшкова В.В.,
судей Харланова А.В., Момотова В.В.
рассмотрела в открытом судебном заседании дело по иску Овчинниковой Э.С. к администрации Сахалинской области, Департаменту социальной защиты населения Сахалинской области, Министерству финансов Российской Федерации о включении имущества в наследственную массу, индексации невыплаченных сумм и компенсации морального вреда по надзорной жалобе Овчинниковой Э.С. на определение судебной коллегии по гражданским делам Сахалинского областного суда от 16 декабря 2008 г.
Заслушав доклад судьи Верховного Суда Российской Федерации Горшкова В.В., Судебная коллегия по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации
установила:
Овчинникова Э.С. обратилась в суд с иском к администрации Сахалинской области, Департаменту социальной защиты населения Сахалинской области, Министерству финансов Российской Федерации о включении имущества в наследственную массу, индексации невыплаченных сумм и компенсации морального вреда. В обоснование исковых требований истица указала, что ее муж Овчинников Е.П., с которым они проживали в г. Грозном, получил в январе 1995 г. ранение. В соответствии с Указом Президента Российской Федерации от 5 сентября 1995 г. N 898 «О дополнительных компенсационных выплатах лицам, пострадавшим в результате разрешения кризиса в Чеченской Республике» Овчинников Е.П. имел право на оказание единовременной материальной помощи, однако денежную компенсацию не получил. 20 мая 1999 г. Овчинников Е.П. умер. По мнению Овчинниковой Э.С., единовременная материальная помощь входит в состав наследственного имущества.
Решением Южно-Сахалинского городского суда Сахалинской области от 24 июля 2008 г. исковые требования Овчинниковой Э.С. удовлетворены частично.
Определением судебной коллегии по гражданским делам Сахалинского областного суда от 16 декабря 2008 г. решение Южно-Сахалинского городского суда Сахалинской области от 24 июля 2008 г. отменено, по делу принято новое решение об отказе в удовлетворении исковых требований.
Определением Южно-Сахалинского городского суда Сахалинской области от 25 января 2010 г. Овчинниковой Э.С. восстановлен процессуальный срок для подачи надзорной жалобы в Судебную коллегию по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации.
Определением судьи Верховного Суда Российской Федерации от 9 марта 2010 г. отказано в передаче надзорной жалобы Овчинниковой Э.С. для рассмотрения в судебном заседании Судебной коллегии по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации.
Определением заместителя Председателя Верховного Суда Российской Федерации от 27 декабря 2010 г. определение судьи Верховного Суда Российской Федерации от 9 марта 2010 г. отменено, надзорная жалоба Овчинниковой Э.С. с делом переданы для рассмотрения в судебном заседании Судебной коллегии по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации.
Проверив материалы истребованного дела, обсудив доводы, изложенные в надзорной жалобе, Судебная коллегия по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации находит, что имеются основания, предусмотренные статьей 387 ГПК Российской Федерации, для отмены определения судебной коллегии по гражданским делам Сахалинского областного суда от 16 декабря 2008 г.
В соответствии со ст. 387 ГПК Российской Федерации основаниями для отмены или изменения судебных постановлений в порядке надзора являются существенные нарушения норм материального или процессуального права, повлиявшие на исход дела, без устранения которых невозможны восстановление и защита нарушенных прав, свобод и законных интересов, а также защита охраняемых законом публичных интересов.
Такие нарушения норм материального права были допущены судом кассационной инстанции, что выразилось в следующем.
Судом установлено, что 20 января 1995 г. Овчинников Е.П., находясь на территории Чеченской Республики, получил химический ожог кожи обеих кистей рук и обоих предплечий, относящийся к легкому ранению, что подтверждается справкой формы 161/у, выданной 6 сентября 1995 г. поликлиникой N 7 г. Грозного.
20 мая 1999 г. Овчинников Е.П. умер.
Разрешая спор и удовлетворяя частично заявленные требования, суд первой инстанции исходил из того, что право на единовременную материальную помощь не является правом на возмещение вреда, причиненного жизни или здоровью гражданина, и не относится к имущественным правам неразрывно связанным с личностью наследодателя, переход которых в порядке наследования не допускается, в связи с чем пришел к выводу, что требования истицы о включении в наследственную массу единовременной материальной помощи, причитавшейся ее мужу Овчинникову Е.П., обоснованны.
Отменяя решение суда и разрешая спор по существу, суд кассационной инстанции исходил из того, что единовременная материальная помощь относится к имущественным правам, неразрывно связанным с личностью наследодателя и поэтому право на получение указанной выплаты не переходит в порядке наследования.
Судебная коллегия пришла к выводу, что истицей заявлено требование о признании за супругом права на получение единовременной материальной помощи, связанной с причинением вреда здоровью, а не о взыскании начисленной суммы, которую муж не мог получить при жизни, в силу чего исковые требования Овчинниковой Э.С. о включении суммы единовременной материальной помощи, не выплаченной Овчинникову Е.П. ко дню смерти, индексации невыплаченной суммы и взыскании компенсации морального вреда, удовлетворению не подлежат, поскольку правопреемство по заявленным требованиям законом не допускается.
Судебная коллегия по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации считает, что состоявшееся определение судебной коллегии по гражданским делам Сахалинского областного суда вынесено с существенным нарушением норм материального права.
В состав наследства входят принадлежавшие наследодателю на день открытия наследства вещи, иное имущество, в том числе имущественные права и обязанности. Не входят в состав наследства права и обязанности, неразрывно связанные с личностью наследодателя, в частности право на алименты, право на возмещение вреда, причиненного жизни или здоровью гражданина, а также права и обязанности, переход которых в порядке наследования не допускается названным Кодексом или другими законами. Не входят в состав наследства личные неимущественные права и другие нематериальные блага.
В соответствии с п. 1, п. 3 ст. 1183 ГК Российской Федерации право на получение подлежавших выплате наследодателю, но не полученных им при жизни по какой-либо причине сумм заработной платы и приравненных к ней платежей, пенсий, стипендий, пособий по социальному страхованию, возмещения вреда, причиненного жизни или здоровью, алиментов и иных денежных сумм, предоставленных гражданину в качестве средств к существованию, принадлежит проживавшим совместно с умершим членам его семьи, а также его нетрудоспособным иждивенцам независимо от того, проживали они совместно с умершим или не проживали.
При отсутствии лиц, имеющих на основании п. 1 настоящей статьи право на получение сумм, не выплаченных наследодателю, или при непредъявлении этими лицами требований о выплате указанных сумм в установленный срок соответствующие суммы включаются в состав наследства и наследуются на общих основаниях, установленных настоящим Кодексом.
Указом Президента Российской Федерации от 5 сентября 1995 г. N 898 «О дополнительных компенсационных выплатах лицам, пострадавшим в результате разрешения кризиса в Чеченской Республике» (в редакции, действовавшей до 31 декабря 2000 г.) предусмотрено оказание единовременной материальной помощи указанным лицам в размере 20-кратной минимальной оплаты труда и семьям погибших в Чеченской Республике — в размере двухсоткратной минимальной оплаты труда при сохранении гарантий и компенсаций, установленных законодательством Российской Федерации (п. 1).
Таким образом, материальная помощь является единовременной, должна быть выплачена сразу и только один раз, в силу чего не может быть неразрывно связана с личностью наследодателя.
Как указывалось представителем ответчика в судебном заседании, выплата материальной помощи пострадавшим во время разрешения кризиса в Чеченской Республике не производится, поскольку на основании Указа Президента Российской Федерации от 18 августа 1996 г. N 1208 «О неотложных мерах по обеспечению режима экономии в процессе исполнения федерального бюджета во втором полугодии 1996 г.» финансирование Федеральной целевой программы восстановления экономики и социальной сферы Чеченской Республики в 1996 г. было приостановлено, выделение средств на выплату единовременной материальной помощи пострадавшим гражданам было прекращено и в настоящее время средства на эти цели в федеральном бюджете не предусматривались.
При отсутствии соответствующего материального обеспечения, сумма единовременной материальной помощи не могла быть начислена Овчинникову Е.П.
Таким образом, Овчинников Е.П. материальную помощь не получил по независящим от него причинам, хотя его право на получение данной материальной помощи не оспаривалось.
При таких обстоятельствах, Овчинниковой Э.С. было заявлено требование о взыскании подлежавшей выплате наследодателю, но не полученной им при жизни по причине отсутствия бюджетных средств суммы единовременной материальной помощи, что не было учтено судебной коллегией по гражданским делам Сахалинского областного суда.
Допущенное судом кассационной инстанции нарушение норм материального права является существенным и непреодолимым, в связи с чем может быть исправлено только посредством его отмены.
С учетом изложенного Судебная коллегия по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации считает, что определение судебной коллегии по гражданским делам Сахалинского областного суда от 16 декабря 2008 г. нельзя признать законным, и оно подлежит отмене, а дело — направлению на новое рассмотрение в суд кассационной инстанции, поскольку судебной коллегией по гражданским делам Сахалинского областного суда не были рассмотрены все доводы кассационных жалоб, в том числе, касающиеся вопроса об индексации взыскиваемых денежных сумм.
На основании изложенного и руководствуясь ст. 387, 388, 390 ГПК Российской Федерации, Судебная коллегия по гражданским делам Верховного Суда Российской Федерации
определила:
определение судебной коллегии по гражданским делам Сахалинского областного суда от 16 декабря 2008 г. отменить, дело направить на новое рассмотрение в суд кассационной инстанции.
Консультации, разъяснение судебной практики и представление интересов в суде по тел. 8(926)860-62-79
Включение в наследственную массу незарегистрированных земельных участков
На практике довольно часто возникают ситуации, когда по прошествии довольно длительного промежутка времени после смерти наследодателя наследник обнаруживает, что переход права собственности на земельный участок, дом, иной объект недвижимого имущества по какой-то причине не зарегистрирован, и оказывается, что наследник не является собственником. На что в подобных ситуациях вправе рассчитывать наследник? Можно ли признать спорный объект недвижимости собственность наследника?
В соответствии со статьей 1181 Гражданского кодекса РФ принадлежавшие наследодателю на праве собственности земельный участок или право пожизненного наследуемого владения земельным участком входят в состав наследства и наследуются на общих основаниях. Закон не устанавливает необходимости получения специального разрешения на принятие в качестве наследства земельных участков и предусматривает их наследование на общих основаниях.
В то же время, согласно Федеральному закону «О государственной регистрации прав на недвижимое имущество и сделок с ним» переход права на земельный участок подлежит государственной регистрации, то есть лицо считается собственником не с момента заключения договора, принятия наследства, а с момента внесения записи о переходе права собственности в Единый государственный реестр. При этом возникает вопрос, является ли отсутствие государственной регистрации основанием для того, чтобы считать наследника не принявшим имущество.
Статьей 1152 ГК РФ установлено, что для приобретения наследства наследник должен его принять. Принятие наследником части наследства означает принятие всего причитающегося ему наследства, в чем бы оно ни заключалось и где бы оно ни находилось. Принятое наследство признается принадлежащим наследнику со дня открытия наследства независимо от времени его фактического принятия, а также независимо от момента государственной регистрации права наследника на наследственное имущество, когда такое право подлежит государственной регистрации.
В определении судебной коллегии по гражданским делам Верховного суда РФ от 13 января 2009 года № 5-В08-148 указано, что положения о том, что принятое наследство признается принадлежащим наследнику со времени открытия наследства, а получение свидетельства о праве на наследство является правом, а не обязанностью наследника, действуют и в отношении недвижимого имущества и являются исключением из общего правила, определяющего возникновение права на недвижимое имущество с момента государственной регистрации. При этом отсутствие предусмотренной ст. 131 Гражданского кодекса РФ обязательной регистрации прав на недвижимое имущество, перешедшее по наследству, ограничивает возможности распоряжаться этим имуществом, но никак не влияет на факт принадлежности этого имущества на праве собственности лицу, получившему его в порядке наследования.
В силу п. 2 ст. 1153 ГК РФ признается, пока не доказано иное, что наследник принял наследство, если он совершил действия, свидетельствующие о фактическом принятии наследства, в частности, если наследник:
- — вступил во владение или в управление наследственным имуществом;
- — принял меры по сохранению наследственного имущества, защите его от посягательств или притязаний третьих лиц;
- — произвел за свой счет расходы на содержание наследственного имущества;
- — оплатил за свой счет долги наследодателя или получил от третьих лиц причитавшиеся наследодателю денежные средства.
Таким образом, в подобных случаях наследник считается фактически принявшим наследство, и имеет право на внесение записи в Единый государственный реестр.
Включение имущества и обязательств в наследственную массу: порядок составления иска
Если в ходе получения наследства наследники обнаружат недостачу какого бы то ни было имущества в описи, предоставленной нотариусом, может возникнуть необходимость включения его в наследственную массу. Кроме того, в неё могут входить не только материальные блага, но и интеллектуальные права, а также гражданско-правовые обязательства. В случае получения наследства для правильной оценки пошлины по нему, а также для соблюдения максимально полных прав получателей наследства, необходимо как можно быстрее включить упущенное из внимания нотариуса имущество в наследственную массу.
Оглавление: 1. Понятие и формулировка наследственной массы 2. Недвижимость не включили в наследственную массу – что делать 3. Включение долга в наследственную массу 4. Исключение имущества или обязательств из наследственной массы 5. Образец искового заявления для включения обязательств или имущества в наследственную массу
Понятие и формулировка наследственной массы
В наследственном праве под понятием наследственной массы подразумевается весь объем имущественных и нематериальных прав, принадлежащих умершему, а также сумма всех долговых обязательств как самого умершего, так и третьих лиц перед ним. При этом некоторые объекты, которыми фактически владел умерший, могут быть не включены в наследственную массу по различным причинам.
В зависимости от каждого конкретного случая может отличаться и непосредственный процесс включения имущественных или нематериальных прав, а также обязательств в наследственную массу. Дела, касающиеся включения имущества в наследственную массу, рассматриваются нотариусом по месту проживания умершего. При начале судебного разбирательства подсудность такового дела определяется нормативами ГПК РФ.
Недвижимость не включили в наследственную массу – что делатьВ некоторых случаях недвижимое имущество может быть не включено в наследственную массу по причине незавершенной процедуры приватизации. В таком случае после смерти фактического его владельца таковая недвижимость может перейти в муниципальную собственность. Чтобы избежать заселения в квартиру или передачу участка третьим лицам, первым действием следует зарегистрировать у нотариуса заявление о вступлении в наследство, указав на предполагаемое получение прав на конкретную недвижимость, а также подать исковое заявление в суд с целью признания определенной недвижимости как входящей в наследственную массу. При этом следует предъявить суду существенные доказательства такового факта.
При этом рекомендуется также одновременная подача ходатайства об аресте таковой недвижимости на время рассмотрения дела в судебном порядке, если муниципальные органы решат оспорить имеющиеся у наследников доказательства факта начала процедуры приватизации. В случае, если на имущество будет наложен арест, муниципальный орган не сможет распоряжаться им по своему усмотрению до окончания судебных разбирательств.
Важный факт: в случае, если кто-либо из наследников был прописан по адресу не включенной в наследственную массу недвижимости, это значительно упростит процедуру наследования и позволит продолжить приватизацию во внесудебном порядке без разбирательств с муниципальными органами власти.
Включение долга в наследственную массуДолговые обязательства перед умершим также могут быть не включены в наследственную массу по причине неосведомленности о существовании таковых обязательств нотариуса, ведущего дело. Наличие завещания и информации в нем относительно задолженности перед умершим не может быть достаточно для удовлетворения иска в судебном порядке – необходимы фактические документы, способные подтвердить наличие таковых долговых обязательств, составленные по необходимой форме.
Таковыми документами может быть постановление суда о начале исполнительного производства, соглашение об уплате алиментов или же долговая расписка установленного образца. При этом включение долга перед умершим в наследственную массу не означает начало исполнительного производства с целью его взыскания, а лишь передачу прав на взыскание такового долга от умершего – его наследникам.
Исключение имущества или обязательств из наследственной массыРоссийским законодательством предусмотрена возможность исключения определенного имущества или обязательств из наследственной массы по соответствующему исковому заявлению наследников, в случае совершения ошибки при оформлении наследства или вступления в него. Для исключения имущества должны быть предъявлены веские обоснования, особенно если таковое исключение касается долговых обязательств умершего перед третьими лицами, которые будут переданы наследникам в случае их вступления в наследство.
Тем не менее, в судебном порядке таковые требования наследников могут быть удовлетворены, что избавит их от необходимости проводить последующую оценку и расчеты. Также, исключение имущества или обязательств может преследовать не цель снижения затрат по долговым обязательствам, но и передачу имущества какому либо из наследников без процедуры наследования, если этот наследник сам по себе имеет право обладания таковым имуществом и доказательства, позволяющие исключить его из общей наследственной массы.
Образец искового заявления для включения обязательств или имущества в наследственную массуСкачать образец иска о включении в наследственную массу имущества.
При подаче искового заявления о включении в наследственную массу имущества в районный суд, оно должно содержать в себе следующую информацию:
- Паспортные данные умершего и заявителя, а также степень их родства;
- Сведения об имуществе с указанием максимально точных инвентарных, кадастровых номеров, и другой существенной информации, способной подтвердить правомерность иска;
- Данные нотариуса, которым было открыто наследство;
- Паспортные данные и другая информация о прочих наследниках, а также степени их родства с умершим и заявителем;
- Перечисление имущества, не вошедшего в состав наследственной массы, а также обоснование причин, по которым оно должно быть в нее включено.
- Просьба к суду принять решение о включении такового имущества в состав наследственной массы.
В целом, процедура включения имущества в наследственную массу в большинстве случаев не является спорной и разрешается даже в судебном порядке крайне быстро. Однако следует помнить, что заявление в суд относительно включения имущества в наследственную массу можно подать в течение первых шести месяцев с момента смерти наследодателя.
Загрузка… СиндромЛинча | Cancer.Net
Что такое синдром Линча?
Синдром Линча, также известный как наследственный неполипозный колоректальный рак (HNPCC), представляет собой тип синдрома наследственного рака, связанный с генетической предрасположенностью к различным типам рака. Это означает, что люди с синдромом Линча имеют более высокий риск развития определенных типов рака.
Рак начинается, когда нормальные клетки начинают изменяться и бесконтрольно расти, образуя массу, называемую опухолью. Опухоль может быть доброкачественной (незлокачественной) или злокачественной (злокачественной), что означает, что она может распространяться на другие части тела.Доброкачественная опухоль означает, что опухоль может расти, но не распространяется.
Люди с синдромом Линча имеют значительно повышенный риск развития колоректального рака. Также существует повышенный риск развития других видов рака, таких как рак эндометрия (матки), желудка, яичников, тонкой кишки (кишечника), поджелудочной железы, предстательной железы, мочевыводящих путей, печени, почек и желчных протоков. Кроме того, некоторые исследования предполагают связь с несколько повышенным риском рака груди, но это область активных исследований и дискуссий со стороны исследователей.
Синдром Линча является одним из наиболее распространенных наследственных онкологических синдромов, и по оценкам, до 1 из каждых 300 человек может быть носителем изменения в гене, связанном с синдромом Линча. Признаки того, есть ли в семье синдром Линча, включают диагноз колоректального рака и / или рака эндометрия у нескольких родственников с одной стороны семьи. Кроме того, рак, связанный с синдромом Линча, чаще диагностируется в молодом возрасте. Люди с синдромом Линча также подвергаются повышенному риску развития нескольких типов рака в течение своей жизни.
ASCO рекомендует проводить тестирование опухоли на синдром Линча у всех людей с диагнозом колоректальный рак, а недавние руководящие принципы рекомендуют тестирование опухолей также на все виды рака эндометрия. Подробнее об этих рекомендациях и рекомендациях по скринингу, перечисленным ниже, читайте на сайте www.asco.org/endorsements/HereditaryCRC. (Обратите внимание, что эта ссылка ведет на отдельный веб-сайт ASCO.)
Каковы признаки синдрома Линча?
Набор критериев, используемых для того, чтобы помочь врачам решить, кого следует тестировать на синдром Линча, называется пересмотренными рекомендациями Bethesda, которые перечислены ниже:
Развитие колоректального рака или рака эндометрия моложе 50 лет
Развитие колоректального рака, рака эндометрия или другого типа рака * с дефицитом репарации несоответствий (MMR-D) или микросателлитной нестабильностью высокого уровня (MSI-H), обнаруженным при тестировании образца опухоли
Развитие колоректального рака и других типов рака *, связанных с синдромом Линча по отдельности или одновременно
Колоректальный рак у 1 или более родственников первой степени родства, у которых также был или был другой рак, связанный с синдромом Линча * , причем 1 из этих видов рака развился до 50 лет.Фраза «родственники первой степени» включает родителей, братьев, сестер и детей.
Колоректальный рак у 2 или более родственников первой или второй степени родства с другим раком, связанным с синдромом Линча *. «К родственникам второй степени родства» относятся тети, дяди, бабушки и дедушки, внуки, племянники и племянницы.
* Категория включает колоректальный рак, рак эндометрия, рак яичников, рак желудка, рак тонкой кишки, рак мочеточника или почечной лоханки, рак мочевого пузыря, рак желчных протоков, рак поджелудочной железы или сальные аденомы кожи
Определение синдрома Линча все еще развивается.Многие люди все еще могут иметь синдром Линча, даже если их семейный анамнез не полностью соответствует пересмотренным рекомендациям Bethesda. Поэтому людям, чей семейный анамнез предполагает возможность синдрома Линча, рекомендуется встретиться со специалистом в области здравоохранения, имеющим подготовку в области генетических заболеваний и состояний.
Другие формы синдрома Линча
Мьюир-Торре — это еще одно название синдрома Линча, при котором у людей развиваются необычные кожные поражения или опухоли, включая сальные аденомы, сальные эпителиомы, сальные карциномы и кератокантомы.Поскольку эти редкие кожные поражения чаще встречаются у людей с синдромом Линча, рекомендуется, чтобы человек, у которого диагностировали эти поражения, прошел генетическую оценку у квалифицированного специалиста в области здравоохранения.
Синдром Тюрко — это заболевание, при котором у людей развиваются опухоли головного мозга и колоректальный рак. В некоторых случаях в прошлом каждый человек с синдромом Линча и / или другим генетическим синдромом, называемым семейным аденоматозным полипозом (FAP), упоминался как имеющий синдром Тюрко.Однако синдром Тюрко больше не считается отдельным генетическим синдромом.
Что вызывает синдром Линча?
Синдром Линча — это генетическое заболевание. Это означает, что риск рака может передаваться в семье из поколения в поколение. Эти типы мутаций называются наследственными или зародышевыми мутациями. Изменения в нескольких генах, участвующих в репарации несоответствия ДНК, которые были связаны с синдромом Линча. К ним относятся гены MLh2 , MSH3 , MSH6 , PMS2, и EPCAM .Мутация (изменение) в любом из этих генов увеличивает риск развития колоректального рака и других родственных ему видов рака на протяжении всей жизни. У женщин также есть повышенный риск развития рака эндометрия и яичников.
Не все семьи с синдромом Линча будут иметь идентифицируемые изменения в MLh2 , MSh3 , MSH6 , PMS2, или EPCAM . Исследования продолжаются, чтобы идентифицировать другие гены, связанные с синдромом Линча.У некоторых людей в этих генах разовьются изменения, которые не передаются по наследству, но происходят из-за процесса старения организма и других причин, которые не совсем понятны. Эти типы мутаций называются приобретенными. Если обнаруживается, что опухоль имеет изменения в этих генах, кровь человека также будет проверена на наличие этого аномального гена. Если и кровь, и опухоль имеют измененный ген, заболевание передается по наследству, а не приобретается, что означает, что могут пострадать другие члены семьи.
Как наследуется синдром Линча?
Обычно каждая клетка имеет по 2 копии каждого гена: 1 унаследован от матери и 1 унаследован от отца.Синдром Линча следует по аутосомно-доминантному типу наследования, при котором мутация должна произойти только в 1 копии гена, чтобы у человека был повышенный риск заражения этим заболеванием. Это означает, что родитель с мутацией гена может передать копию своего нормального гена или копию гена с мутацией. Следовательно, ребенок, у которого есть родитель с мутацией, имеет 50% шанс унаследовать эту мутацию. Брат, сестра или родитель человека, у которого есть мутация, также имеют 50% шанс иметь ту же мутацию.Однако, если тест родителей отрицательный на мутацию (это означает, что результаты тестирования каждого человека не выявили мутации), риск для братьев и сестер значительно снижается, но их риск все равно может быть выше среднего риска.
Существуют варианты для людей, заинтересованных в рождении ребенка, когда будущий родитель несет генную мутацию, которая увеличивает риск этого наследственного онкологического синдрома. Преимплантационная генетическая диагностика (ПГД) — это медицинская процедура, проводимая в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением (ЭКО).Это позволяет людям, несущим конкретную известную генетическую мутацию, снизить вероятность того, что их дети унаследуют эту мутацию. Яйцеклетки женщины удаляются и оплодотворяются в лаборатории. Когда эмбрионы достигают определенного размера, одна клетка удаляется и проверяется на предмет рассматриваемого наследственного состояния. Затем люди могут перенести эмбрионы, не имеющие генетической мутации. ПГД используется уже более двух десятилетий и используется для лечения нескольких синдромов наследственной предрасположенности к раку. Однако это сложная процедура с финансовыми, физическими и эмоциональными факторами, которые необходимо учитывать перед началом.Для получения дополнительной информации поговорите со специалистом по вспомогательной репродукции в клинике репродуктивной медицины.
Насколько распространен синдром Линча?
В большинстве случаев колоректальный рак носит спорадический характер, то есть возникает случайно без какой-либо известной причины. Считается, что примерно от 3% до 5% всех случаев колоректального рака и от 2% до 3% всех случаев рака эндометрия связаны с синдромом Линча.
Как диагностируется синдром Линча?
Синдром Линча можно подтвердить с помощью анализа крови. Тест может определить, несет ли кто-либо мутацию, которая может передаваться (так называемая наследуемая) в 1 из генов, связанных с синдромом Линча.В настоящее время доступно тестирование генов MLh2 , MSh3 , MSH6, PMS2 и EPCAM . Однако не все семьи с синдромом Линча будут иметь идентифицируемую мутацию в одном из этих генов.
Скрининговые тесты также могут проводиться на опухолевой (раковой) ткани, чтобы определить, вероятен ли синдром Линча. Предлагаются 2 скрининговых теста: тест на микросателлитную нестабильность (MSI) и иммуногистохимическое тестирование (IHC). Результаты этих тестов могут указать, следует ли рассматривать более конкретное генетическое тестирование.
Каковы предполагаемые риски рака, связанные с синдромом Линча?
Общие пожизненные риски рака у людей с синдромом Линча
Риск рака у женщин с синдромом Линча
Последние данные показывают, что люди с синдромом Линча с мутациями PMS2 зародышевой линии могут иметь значительно более низкий риск рака, чем приведенные выше оценки.
Какие варианты скрининга на рак при синдроме Линча?
ASCO рекомендует следующий скрининг для людей с синдромом Линча.Важно обсудить эти варианты со своим врачом, так как каждый человек индивидуален:
Общие рекомендации по скринингу и снижению риска
Колоноскопия каждые 1-2 года, начиная с 20-25 лет или на 5 лет моложе самого раннего возраста на момент постановки диагноза в семье, в зависимости от того, что наступит раньше
Эндоскопия верхних отделов каждые 3-5 лет в дополнение к тестированию на инфекцию Helicobacter pylori при исходном обследовании с лечением в случае положительного результата
Ежегодное обследование кожи всего тела
Рассмотрение ежедневного приема аспирина, связанного со снижением риска колоректального рака и, возможно, других видов рака у людей с синдромом Линча
Скрининг других видов рака, связанных с синдромом Линча, может быть рекомендован в зависимости от семейного анамнеза человека, хотя эффективность такого скрининга остается недоказанной.
Обследование для женщин
- Ежегодное обследование органов малого таза, УЗИ органов малого таза, биопсия эндометрия, в возрасте от 30 до 35 лет. Женщины, которые закончили рожать детей, могут захотеть провести профилактическую операцию по удалению матки и яичников, тем более что скрининг на рак эндометрия и яичников никогда не доказал свою эффективность. быть эффективным у женщин с синдромом Линча.
Варианты скрининга со временем могут меняться по мере развития новых технологий и получения дополнительных сведений о синдроме Линча и других его формах.Важно обсудить со своим врачом соответствующие скрининговые тесты.
Узнайте больше о том, чего ожидать от стандартных тестов и процедур.
Вопросы, которые следует задать бригаде здравоохранения
Если вас беспокоит риск развития колоректального рака или других видов рака, поговорите со своим лечащим врачом. Может быть полезно пригласить кого-нибудь на встречи, чтобы делать записи. Вы можете задать своей медицинской бригаде следующие вопросы:
Каков мой риск развития колоректального рака или других видов рака?
Что я могу сделать, чтобы снизить риск рака?
Какие у меня есть варианты скрининга на рак?
Если вас беспокоит история вашей семьи и вы считаете, что в вашей семье может быть синдром Линча, подумайте о том, чтобы задать следующие вопросы:
Повышает ли мой семейный анамнез мой риск развития колоректального рака или других видов рака?
Повышает ли мой семейный анамнез риск рака кожи или других кожных проблем?
Проводились ли тесты MSI или IHC на моей опухолевой ткани?
Следует ли мне встретиться с генетическим консультантом?
Стоит ли рассматривать генетическое тестирование?
Связанные ресурсы
Генетика рака
Генетическое тестирование
Чего ожидать при встрече с консультантом по генетике
Сбор семейного анамнеза рака
Обмен результатами генетического тестирования с семьей
Семейное генетическое тестирование — вопросы и ответы
Дополнительная информация
Международный синдром Линча
Альянс рака толстой кишки
C3: Коалиция по борьбе с колоректальным раком
Наследственный рак толстой кишки поражает кишки
Чтобы найти консультанта по генетике в вашем районе, обратитесь к врачу или посетите следующий веб-сайт:
Национальное общество консультантов по генетике
Наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак
Что такое наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак?
Наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак (HLRCC) — это наследственное заболевание, связанное с развитием множественных лейомиом (опухолей гладких мышц) кожи и матки (миомы), а также агрессивной формой рака почки.HLRCC может выглядеть у пациента по-разному, от легкой до тяжелой. Эти кожные опухоли обычно развиваются в зрелом возрасте и возникают на груди, спине, руках и ногах. Эти опухоли могут быть болезненными, но они не злокачественные. У женщин с HLRCC миома матки может развиться уже в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет. Рак почки чаще всего возникает в зрелом возрасте, но был описан у маленьких детей и подростков.
Что вызывает HLRCC?
HLRCC — это генетическое заболевание. Это означает, что риск рака и других особенностей HLRCC может передаваться в семье из поколения в поколение.Считается, что специфический ген, называемый геном фумаратгидратазы ( FH ), вызывает все известные случаи HLRCC. Исследования продолжаются, чтобы узнать больше об этом состоянии.
Как наследуется HLRCC?
Обычно каждая клетка имеет по 2 копии каждого гена: 1 унаследован от матери и 1 унаследован от отца. Если обе копии FH повреждены в результате наследственной мутации, смерть обычно наступает в течение первых нескольких лет жизни от состояния, известного как дефицит фумаразы.
HLRCC следует аутосомно-доминантному типу наследования, при котором мутация (изменение) происходит только в 1 копии гена. Это означает, что родитель с мутацией гена может передать копию своего нормального гена или копию гена с мутацией. Следовательно, ребенок, у которого есть родитель с мутацией, имеет 50% шанс унаследовать эту мутацию. Брат, сестра или родитель человека, у которого есть мутация, также имеют 50% шанс иметь ту же мутацию. Однако, если тест родителей на мутацию отрицательный (это означает, что результаты тестирования каждого человека не выявили мутаций), риск для братьев и сестер значительно снижается, но их риск все равно может быть выше среднего риска.
Текущие исследования показывают, что у человека с HLRCC должна быть вторая мутация в нормальной копии гена FH , чтобы появилась опухоль. В этих случаях человек обычно рождается с 1 мутировавшим геном (аутосомно-доминантный образец наследования, описанный выше; также называемый мутацией зародышевой линии), а затем приобретает мутацию во второй копии гена FH в какой-то момент во время его или ее жизни. продолжительность жизни в клетках кожи, матки или почек (так называемое соматическое изменение).Затем при изменении обеих копий гена FH организм теряет способность подавлять рост опухоли.
Существуют варианты для людей, заинтересованных в рождении ребенка, когда будущий родитель несет генную мутацию, которая увеличивает риск этого наследственного онкологического синдрома. Преимплантационная генетическая диагностика (ПГД) — это медицинская процедура, проводимая в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением (ЭКО). Это позволяет людям, которые являются носителями определенной известной генетической мутации, снизить вероятность того, что их дети унаследуют это заболевание.Для получения дополнительной информации поговорите со специалистом по вспомогательной репродукции в клинике репродуктивной медицины.
Насколько распространен HLRCC?
HLRCC когда-то считался редким, но с расширением использования тестирования зародышевой линии становится ясно, что это заболевание встречается чаще, чем когда-то предполагалось. Число людей и семей, страдающих этим заболеванием, неизвестно.
Как диагностируется HLRCC?
HLRCC подозревается, если у человека в анамнезе имеется несколько лейомиом кожи. Семейный анамнез фиброидных опухолей, особенно в раннем возрасте, и агрессивная форма рака почки (известная как HLRCC или FH-дефицитный рак почки).Опухоли могут напоминать папиллярный тип 2, собирательный проток или тубулоцитарные формы рака почки. Генетическое тестирование зародышевой линии для поиска мутаций в гене FH доступно для людей с подозрением на HLRCC.
Каковы предполагаемые риски рака, связанные с HLRCC?
HLRCC связан с повышенным риском почечно-клеточного рака. Для людей с HLRCC оценочный риск этого типа рака почки оценивается от 15% до 30%, но пенетрантность или внешний вид этого конкретного признака HLRCC может быть ниже, чем у большего числа людей. все более признанное состояние.
Какие есть варианты скрининга на HLRCC?
Нет никаких конкретных рекомендаций по скринингу для диагностики HLRCC.
Наиболее распространенными вариантами скрининга для людей с диагнозом HLRCC являются регулярные осмотры кожи и исследования поперечного сечения почек с контрастированием, которое представляет собой специальный краситель. Визуализация может включать компьютерную томографию (КТ), которая представляет собой трехмерное изображение внутренней части тела с использованием рентгеновского снимка или магнитно-резонансной томографии (МРТ) каждый год.Поскольку МРТ использует магнитные поля, а не рентгеновские лучи, здесь нет излучения, и поэтому он является предпочтительным методом визуализации. Если обнаружено подозрительное поражение почек, могут быть выполнены другие виды сканирования, такие как компьютерная томография грудной клетки, ультразвуковое исследование почек или компьютерная томография с позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ-КТ), чтобы узнать больше о подозрительной области.
Кроме того, женщины должны проходить регулярные гинекологические осмотры и визуализирующие исследования, такие как УЗИ для выявления миомы матки, если матка не была удалена ранее при гистерэктомии.
Рекомендации по скринингу со временем могут измениться по мере развития новых технологий и получения дополнительных сведений о HLRCC. Важно обсудить с вашей медицинской бригадой соответствующие скрининговые тесты.
Узнайте больше о том, чего ожидать от стандартных тестов, процедур и сканирований.
Вопросы, которые следует задать бригаде здравоохранения
Если вас беспокоит риск заболевания раком, поговорите со своим лечащим врачом. Может быть полезно пригласить кого-нибудь на встречи, чтобы делать записи.Вы можете задать своей медицинской бригаде следующие вопросы:
Каков мой риск развития рака почки?
Что я могу сделать, чтобы снизить риск рака?
Какие у меня есть варианты скрининга на рак?
Если вас беспокоит история вашей семьи и вы считаете, что у вашей семьи может быть HLRCC, задайте следующие вопросы:
Увеличивает ли мой семейный анамнез риск развития рака почки?
Считаются ли поражения кожи или опухоли матки у меня или моей семьи лейомиомами?
Указывает ли мой семейный медицинский анамнез на необходимость оценки риска рака?
Вы направите меня к генетическому консультанту или другому специалисту по генетике?
Стоит ли рассматривать генетическое тестирование?
Связанные ресурсы
Генетика рака
Генетическое тестирование
Чего ожидать при встрече с консультантом по генетике
Сбор семейного анамнеза рака
Обмен результатами генетического теста с семьей
Вопросы и ответы о семейном генетическом тестировании
Дополнительная информация
Семейный альянс по наследственному лейомиоматозу и почечно-клеточному раку
Национальный институт рака
Чтобы найти консультанта по генетическим вопросам в вашем районе, обратитесь к своей медицинской бригаде или посетите следующий веб-сайт:
Национальное общество консультантов по генетике
Наследственные синдромы параганглиомы-феохромоцитомы — GeneReviews®
Информация в таблицах Molecular Genetics и OMIM может отличаться от данных в других разделах GeneReview: таблицы могут содержать более свежую информацию.- ЕД.
Молекулярный патогенез
SDHA , SDHB , SDHC и SDHD — четыре ядерных гена, ответственных за наследственные синдромы PGL / PCC. Они кодируют четыре субъединицы митохондриального фермента сукцинатдегидрогеназы (SDH). SDH катализирует превращение сукцината в фумарат в цикле Кребса и служит комплексом II цепи переноса электронов. Пятый ядерный ген, SDHAF2 (также известный как SDH5 ), кодирует белок, который, по-видимому, необходим для флавинации другой субъединицы SDH, SDHA, а также для стабилизации комплекса SDH.Эти пять генов вместе известны как гены SDHx .
SDHA , SDHAF2 , SDHB , SDHC и SDHD — это гены-супрессоры опухоли. Соматические варианты второго удара в опухолях включают грубые хромосомные перестройки, рекомбинацию, однонуклеотидные варианты или эпигенетические изменения, которые приводят к инактивации аллелей.
Для этого синдрома характерны общие образования нервного гребня из параганглиом основания и шеи, симпатических внеадреналовых параганглиом и феохромоцитом.
Инактивация SDHA , SDHB , SDHC или SDHD может вызвать формирование псевдогипоксического клеточного состояния из-за повышения концентрации клеточного сукцината и / или увеличения производства активных форм кислорода. Повышенное содержание сукцината в клетке может конкурентно ингибировать 2-оксоглутарат-зависимые диоксигеназы, такие как пролилгидроксилазы HIF и гистоновые и / или ДНК-деметилазы. Это может приводить к увеличению HIF-1α стимулирующих путей гипоксии и ведет к эпигенетическим модификациям, таким как гиперметилирование [Pollard et al 2005, Letouzé et al 2013].
Гораздо меньше известно о роли TMEM127 и MAX в онкогенезе PGL / PCC. TMEM127 — трансмембранный белок, участвующий в регуляции пути mTOR. MAX представляет собой фактор транскрипции, который гетеродимеризуется с MYC, чтобы регулировать транскрипцию нижестоящих генов, участвующих в онкогенезе.
МАКССтруктура гена. MAX состоит из пяти экзонов и дает транскрипт длиной 2068 п.н. (эталонная последовательность NM_002382.3). Подробные сведения о генах и белках см. В таблице A, Gene .
Патогенные варианты. Миссенс, бессмыслица, варианты сплайсинга и внутригенные делеции были зарегистрированы у лиц с наследственным PGL / PCC.
Нормальный генный продукт. MAX кодирует белок из 160 аминокислот, который является компонентом димеризации сети MYC-MAX-MXD1 основных факторов транскрипции лейциновой молнии (bHLHZ) спираль-петля-спираль (bHLHZ), которые регулируют пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток.
Аномальный генный продукт. Патогенные варианты в MAX приводят к отсутствию или дисфункции его белкового продукта, что приводит к нарушению регуляции ряда генов, участвующих в росте и гибели клеток.
SDHAСтруктура гена. SDHA состоит из 15 экзонов и имеет длину примерно 39 т.п.н. Он кодирует транскрипт длиной 2390 п.н. (эталонная последовательность NM_004168.3). Подробные сведения о генах и белках см. В таблице A, Gene .
Патогенные варианты. Множественные бессмысленные и бессмысленные патогенные варианты были идентифицированы в SDHA . База данных нормальных и патогенных вариантов генов субъединиц SDH поддерживается Медицинским центром Лейденского университета (см. Таблицу A).
Нормальный генный продукт. SDHA кодирует флавопротеиновую субъединицу сукцинат-убихинон оксидоредуктазы.
Аномальный генный продукт. Патогенные варианты в SDHA приводят к снижению или отсутствию функции сукцинатдегидрогеназы из-за потери или дисфункции пораженной субъединицы или невозможности сборки гетеротетрамера SDH.
SDHAF2Структура гена. SDHAF2 (также известный как SDH5 ) состоит из четырех экзонов и дает транскрипт длиной 501 п.н. (эталонная последовательность NM_017841.1). Подробные сведения о генах и белках см. В таблице A, Gene .
Патогенные варианты. См. У пораженных людей из голландской семьи, описанной van Baars et al [1982], было обнаружено однонуклеотидное изменение (c.232G> A) в экзоне 2 в SDHAF2 .Это привело к изменению p.Gly78Arg в наиболее консервативной области белка и, как полагают, является вариантом-основателем [Hensen et al 2012]. Следует отметить, что c.232G> C (p.Gly78Arg) также сообщалось [Piccini et al 2012]. О дополнительных вариантах с потерей функции сообщалось в SDHAF2.
Таблица 5.
SDHAF2 Варианты, обсуждаемые в этом GeneReview
Просмотр в собственном окне
Варианты, перечисленные в таблице, предоставлены авторами. GeneReviews сотрудников не проводили независимую проверку классификации вариантов.
Нормальный генный продукт. SDHAF2 кодирует фактор сборки 2 сукцинатдегидрогеназы, состоящий из 166 аминокислотных остатков.
Аномальный генный продукт. Белок SDHAF2 , по-видимому, необходим для флавинации SDHA, стабильности комплекса SDH и, следовательно, функции фермента SDH. Данные свидетельствуют о том, что c.232G> Патогенный вариант в экзоне 2 SDHAF2 дестабилизирует белок, нарушая его взаимодействие с SDHA.
SDHBСтруктура гена. SDHB состоит из восьми экзонов и имеет длину примерно 40 т.п.н. Он кодирует транскрипт длиной 1162 п.н. (эталонная последовательность NM_003000.2). Подробные сведения о генах и белках см. В таблице A, Gene .
Патогенные варианты. Нонсенс, миссенс, варианты сайтов сплайсинга, внутригенные делеции и вставки, а также делеции целого гена SDHB были зарегистрированы у лиц / родословных, страдающих наследственными синдромами PGL / PCC.Для SDHB описано более 100 вариантов патогенной последовательности. База данных нормальных и патогенных вариантов генов субъединиц SDH поддерживается Медицинским центром Лейденского университета (см. Таблицу A). SDHB вариантов преимущественно обнаруживаются в экзонах 1-7.
Сообщалось о больших делециях SDHB , чаще всего с участием SDHB экзона 1, но также и других многоэксонных делеций и делеций целого гена [Cascón et al 2006, Burnichon et al 2009, Neumann et al 2009, Solis et al 2009 , Buffet et al 2012, Rattenberry et al 2013].
Нормальный генный продукт. SDHB кодирует субъединицу железо-сера сукцинатдегидрогеназы (убихинона), белок из 280 аминокислот (эталонная последовательность NP_002991.2).
Аномальный генный продукт. Патогенные варианты в SDHB приводят к снижению или отсутствию функции сукцинатдегидрогеназы из-за потери или дисфункции пораженной субъединицы или неспособности сборки гетеротетрамера SDH.
SDHCСтруктура гена. SDHC имеет шесть экзонов и имеет длину более 35 т.п.н. Он кодирует транскрипт длиной 2858 п.н. (эталонная последовательность NM_003001.3). Подробные сведения о генах и белках см. В таблице A, Gene .
Патогенные варианты. Нонсенс, миссенс, сайт сплайсинга, регуляторная делеция и делеция всего экзона SDHC Сообщалось о патогенных вариантах у лиц и родословных, страдающих наследственными синдромами PGL / PCC.
Нормальный генный продукт. SDHC кодирует субъединицу цитохрома b560 сукцинатдегидрогеназы, белок из 169 аминокислот (эталонная последовательность NP_002992.1).
Аномальный генный продукт. Патогенные варианты в SDHC приводят к снижению или отсутствию функции сукцинатдегидрогеназы из-за потери или дисфункции пораженной субъединицы или неспособности сборки гетеротетрамера SDH.
SDHDСтруктура гена. SDHD состоит из четырех экзонов и производит транскрипт длиной 1313 п.н. (эталонная последовательность NM_003002.1). Подробные сведения о генах и белках см. В таблице A, Gene .
Патогенные варианты. Варианты бессмысленных, миссенс и сплайсинговых сайтов, внутригенные вставки и делеции, а также делеции целого гена были зарегистрированы в SDHD у лиц и родословных с наследственными синдромами PGL / PCC. Для SDHD описано более 70 вариантов патогенной последовательности (см. Таблицу A). SDHD патогенных вариантов распределены по четырем экзонам гена.
База данных нормальных и патогенных вариантов генов субъединиц SDH поддерживается Медицинским центром Лейденского университета (см. Таблицу A).
Нормальный генный продукт. SDHD кодирует малую субъединицу цитохрома b сукцинатдегидрогеназы (убихинона), белок из 159 аминокислот (эталонная последовательность NP_002993.1).
Аномальный генный продукт. Патогенные варианты в SDHD приводят к снижению или отсутствию функции сукцинатдегидрогеназы из-за потери или дисфункции пораженной субъединицы или неспособности сборки гетеротетрамера SDH.
TMEM127Структура гена. TMEM127 состоит из четырех экзонов и дает транскрипт длиной 6266 п.н. (эталонная последовательность NM_017849.3). Подробные сведения о генах и белках см. В таблице A, Gene .
Патогенные варианты. Миссенс, бессмыслица, варианты сплайсинга и внутригенные делеции были зарегистрированы у лиц с наследственными синдромами PGL / PCC.
Нормальный генный продукт. TMEM127 кодирует белок из 238 аминокислот, который посредством ингибирования регулирует mTORC1, член семейства киназ, родственных фосфатидилинозитол-3-киназе (PI3K). Эта регуляция способствует росту клеток, ангиогенезу, выживанию клеток и трансляции белков.
Аномальный генный продукт. Патогенные варианты в TMEM127 приводят к отсутствию или дисфункции его белкового продукта, вызывая повышенное фосфорилирование mTORC1 и влияя на рост клеток.
Наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточная карцинома
СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Менко Ф. Х., Махер Э. Р., Шмидт Л. С., Мидделтон Л. А., Айттомаки К., Томлинсон И., Ричард С., Лайнехан В. М..Наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак (HLRCC): риск рака почек, наблюдение и лечение. Fam Cancer. 2014; 13: 637-44. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4574691/
Castro-Vega LJ, Buffet A, De Cubas AA и др. Мутации зародышевой линии при СГ предрасполагают к злокачественным феохромоцитомам и параганглиомам. Hum Mol Genet. 2014; [Epub перед печатью]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334767
Chen YB, Brannon AR, Toubaji A, et al. Наследственный лейомиоматоз и рак почек, ассоциированный с синдромом почечно-клеточной карциномы: распознавание синдрома по патологическим признакам и полезность выявления аберрантной сукцинации с помощью иммунохимии.Am J Surg Pathol. 2014; [Epub перед печатью]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441663
Sanz-Ortega J, Vocke C, Stratton P, Linehan WM, Merino MJ. Морфологические и молекулярные характеристики лейомиомы матки при наследственном лейомиоматозе и синдроме рака почки (HLRCC). Am J Surg Pathol. 2013; 37: 74-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23211287
Verine J, Pluvinage A, Bousquet G и др. Синдромы наследственного рака почек: обновление систематического обзора. Eur Urol.2010; 58: 701-710. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20817385
Bayley JP, Launonen V, Tomlinson IPM. База данных мутаций FH: онлайн-база данных мутаций фумаратгидратазы, участвующих в опухолевом синдроме MCUL (HLRCC) и врожденной недостаточности фумаразы. BMC Med Genet. 2008; 9:20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2322961/
Refae MA, Wong N, Patenaude F, Begin LR, Foulkes WD. Наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак: необычная и агрессивная форма наследственной карциномы почек.Nat Clin Pract Oncol. 2007; 4: 256-261. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392716
Sundarshan S, Pinto PA, Neckers L, Linehan WM. Механизмы заболевания: наследственный лейомиоматоз, почечно-клеточный рак — особая форма наследственного рака почки. Нат Клин Практ Урол. 2007; 4: 104-110. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17287871
Алам Н.А., Олпин С., Роуэн А. и др. Миссенс-мутации фумаратгидратазы при множественном кожном и маточном лейомиоматозе и почечно-клеточном раке. J Mol Diagn.2005; 7: 437-443. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1888487/
Toro JR, Nickerson ML, Ming-Hui W. и др. Мутации в гене фумаратгидратазы вызывают наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак в семьях Северной Америки. Am J Hum Genet. 2003; 73: 95-106. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1180594/
Choyke PL, Glenn GM, Walther MM, Zbar B, Linehan WM. Наследственный рак почек. Радиология. 2003; 226: 33-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12511666
Launonen V, Vierimaa O, Kiuru M, et al.Унаследованная предрасположенность к лейомиоме матки и почечно-клеточному раку. Proc Natl Acad Sci. 2001; 98: 3387-3392. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC30663/
ИНТЕРНЕТ
Kamihara J, Schultz KA, Rana HQ. Синдром предрасположенности к опухоли FH. 31 июля 2006 г. [Обновлено 13 августа 2020 г.]. В: Адам М.П., Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2020 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1252/ По состоянию на 20 октября 2020 г.
МакКусик В.А., изд. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 150800; Последнее обновление: 16.11.2017. Доступно по адресу: http://www.omim.org/entry/150800 По состоянию на 20 октября 2020 г.
Факторы риска рака яичников
Фактор риска — это все, что увеличивает шанс заболеть таким заболеванием, как рак. Различные виды рака имеют разные факторы риска. Некоторые факторы риска, например, курение, можно изменить. Другие, такие как возраст человека или семейная история, изменить нельзя.
Но наличие фактора риска или даже многих не означает, что вы заболеете. А некоторые люди, заболевшие этим заболеванием, могут не иметь каких-либо известных факторов риска. Исследователи обнаружили несколько факторов риска, которые могут увеличить вероятность развития у женщины эпителиального рака яичников . Эти факторы риска не применимы к другим, менее распространенным типам рака яичников, таким как опухоли половых клеток и стромальные опухоли.
Факторы, повышающие риск рака яичников
Старение
Риск развития рака яичников с возрастом повышается.Рак яичников редко встречается у женщин моложе 40 лет. Большинство случаев рака яичников развивается после менопаузы. Половина всех случаев рака яичников встречается у женщин в возрасте 63 лет и старше.
Избыточный вес или ожирение
Ожирение связано с повышенным риском развития многих видов рака. Текущая информация о риске рака яичников и ожирении не ясна. Женщины с ожирением (с индексом массы тела [ИМТ] не менее 30), вероятно, имеют более высокий риск развития рака яичников, но не обязательно наиболее агрессивных типов, таких как серозный рак высокой степени злокачественности.Ожирение также может отрицательно сказаться на общей выживаемости женщины с раком яичников.
иметь детей позже или никогда не иметь доношенную беременность
Женщины, у которых была первая доношенная беременность после 35 лет или которые никогда не выносили доношенную беременность, имеют более высокий риск рака яичников.
Прием гормональной терапии после менопаузы
Женщины, принимающие только эстрогены или прогестерон после менопаузы, имеют повышенный риск развития рака яичников по сравнению с женщинами, которые никогда не принимали гормоны.
Наличие в семейном анамнезе рака яичников, рака груди или колоректального рака
Рак яичников может передаваться по наследству. Ваш риск рака яичников увеличивается, если у вашей матери, сестры или дочери есть (или был) рак яичников. Риск также тем выше, чем больше у вас родственников с раком яичников. Повышенный риск рака яичников также может исходить от вашего отца.
Семейный анамнез некоторых других типов рака, таких как рак прямой кишки и рак груди, связан с повышенным риском рака яичников.Это связано с тем, что эти виды рака могут быть вызваны наследственной мутацией (изменением) определенных генов, которые вызывают синдром семейного рака, повышающий риск рака яичников.
С синдромом семейного рака
До 25% рака яичников являются частью семейных онкологических синдромов, возникающих в результате наследственных изменений (мутаций) определенных генов.
Синдром наследственного рака груди и яичников (HBOC)
Этот синдром вызван наследственными мутациями в генах BRCA1 и BRCA2 , а также, возможно, в некоторых других генах, которые еще не обнаружены.Этот синдром связан с высоким риском рака груди, а также рака яичников, маточной трубы и первичного рака брюшины. Также повышается риск некоторых других видов рака, таких как рак поджелудочной железы и рак простаты.
Мутации в BRCA1 и BRCA2 также ответственны за большинство наследственных раков яичников. Мутации в BRCA1 и BRCA2 примерно в 10 раз чаще встречаются у ашкеназских евреев, чем у тех, кто живет в основном U.С. население.
По оценкам, пожизненный риск рака яичников у женщин с мутацией BRCA1 составляет от 35% до 70%. Это означает, что если бы у 100 женщин была мутация BRCA1 , от 35 до 70 из них заболели бы раком яичников. Для женщин с мутациями BRCA2 риск оценивается в пределах от 10% до 30% к 70 годам. Эти мутации также увеличивают риск первичной карциномы брюшины и карциномы фаллопиевых труб.
Для сравнения, пожизненный риск рака яичников для женщин в общей популяции составляет менее 2%.
Наследственный неполипозный рак толстой кишки (HNPCC)
Женщины с этим синдромом имеют очень высокий риск рака толстой кишки, а также имеют повышенный риск развития рака матки (рака эндометрия) и рака яичников. Этот синдром может быть вызван множеством разных генов. В их число входят МЛх2 , МШ3 , МШ6 , ПМС2, и EPCAM. Пожизненный риск рака яичников у женщин с наследственным неполипозным раком толстой кишки составляет около 10%.У женщин с этим синдромом встречается до 1% всех случаев рака эпителия яичников. Другое название HNPCC — синдром Линча.
Синдром Пейтца-Егерса
У людей с этим редким генетическим синдромом в подростковом возрасте развиваются полипы в желудке и кишечнике. У них также есть высокий риск рака, особенно рака пищеварительного тракта (пищевода, желудка, тонкой кишки, толстой кишки). Женщины с этим синдромом имеют повышенный риск рака яичников, включая как эпителиальный рак яичников, так и тип стромальной опухоли, называемой опухолью полового шнура с кольцевыми канальцами (SCTAT).Этот синдром вызван мутациями в гене STK11 .
MUTYH-ассоциированный полипоз
У людей с этим синдромом развиваются полипы в толстой и тонкой кишке, и они имеют высокий риск рака толстой кишки. У них также больше шансов заболеть другими видами рака, включая рак яичников и мочевого пузыря. Этот синдром вызван мутациями в гене MUTYH .
Другие гены, связанные с наследственным раком яичников
Помимо упомянутых выше генных мутаций, существуют и другие гены, связанные с раком яичников.К ним относятся ATM, BRIP1, RAD51C, RAD51D и PALB2 . Некоторые из этих генов также связаны с раком груди и поджелудочной железы.
Лечение бесплодия
Лечение бесплодия с помощью экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), по-видимому, увеличивает риск типа опухолей яичников, известных как «пограничные» или «низкий потенциал злокачественности». (описано в разделе «Что такое рак яичников?»). Однако другие исследования не показали повышенного риска инвазивного рака яичников при приеме препаратов для лечения бесплодия.Если вы принимаете препараты для лечения бесплодия, вам следует обсудить потенциальные риски со своим врачом.
Рак груди
Если у вас был рак груди, у вас также может быть повышенный риск развития рака яичников. На это есть несколько причин. Некоторые из репродуктивных факторов риска рака яичников также могут влиять на риск рака груди. Риск рака яичников после рака груди самый высокий у женщин с семейным анамнезом рака груди. Сильный семейный анамнез рака груди может быть вызван наследственной мутацией в генах BRCA1 или BRCA2 и наследственным синдромом рака груди и яичников, который связан с повышенным риском рака яичников.
Курение
Курение не увеличивает риск рака яичников в целом, но связано с повышенным риском муцинозного типа.
Факторы с неясным влиянием на риск рака яичников
Андрогены
Андрогены, такие как тестостерон, являются мужскими гормонами. По-видимому, существует связь между определенными андрогенами и определенными типами рака яичников, но необходимы дальнейшие исследования роли андрогенов в развитии рака яичников.
Тальк
Было высказано предположение, что порошок талька может вызвать рак яичников, если частицы порошка (нанесенные на область гениталий или на гигиенические салфетки, диафрагмы или презервативы) пройдут через влагалище, матку и маточные трубы к яичнику.
Многие исследования на женщинах изучали возможную связь между тальком и раком яичников. Результаты были неоднозначными: в некоторых исследованиях сообщалось о незначительном повышении риска, а в некоторых — об отсутствии увеличения. Многие исследования методом случай-контроль обнаружили небольшое увеличение риска. Но эти типы исследований могут быть необъективными, потому что они часто полагаются на воспоминания человека об использовании талька много лет назад. Одно проспективное когортное исследование, которое не имело бы такой же потенциальной систематической ошибки, не обнаружило повышенного риска.Второй обнаружил умеренное повышение риска одного типа рака яичников.
Для каждой отдельной женщины, если существует повышенный риск, общее увеличение, вероятно, будет очень небольшим. Тем не менее, тальк широко используется во многих продуктах, поэтому важно определить, существует ли повышенный риск. Исследования в этой области продолжаются.
Диета
Некоторые исследования показали снижение заболеваемости раком яичников у женщин, которые придерживались диеты с высоким содержанием овощей или диеты с низким содержанием жиров, но другие исследования не согласны с этим.Американское онкологическое общество рекомендует придерживаться режима здорового питания, который включает в себя большое количество фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов, а также ограничивает или избегает красного и обработанного мяса, сладких напитков и продуктов с высокой степенью обработки. Несмотря на то, что влияние этих диетических рекомендаций на риск рака яичников остается неопределенным, их соблюдение может помочь предотвратить некоторые другие заболевания, включая некоторые другие виды рака.
Факторы, снижающие риск рака яичников
Беременность и кормление грудью
Женщины, которые были беременны и вынашивали беременность до 26 лет, имеют более низкий риск рака яичников, чем женщины, которые этого не сделали.Риск снижается с каждой доношенной беременностью. Грудное вскармливание может еще больше снизить риск.
Контроль рождаемости
Женщины, которые использовали оральные контрацептивы (также известные как противозачаточные таблетки или таблетки ), имеют более низкий риск рака яичников. Риск тем ниже, чем дольше используются таблетки. Этот более низкий риск сохраняется в течение многих лет после прекращения приема таблеток. Другие формы контроля рождаемости, такие как перевязка маточных труб (с перевязкой маточных труб) и непродолжительное использование ВМС (внутриматочных спиралей), также связаны с более низким риском рака яичников.
Гистерэктомия (удаление матки без удаления яичников) также снижает риск заболевания раком яичников примерно на треть.
Синдромов наследственного рака — UCLA Cancer Genetics
Следующий список не является исчерпывающим, но включает наиболее распространенные показания.
- Наследственный рак груди и яичников (HBOC)
- Наследственный синдром рака груди и яичников — это наследственное заболевание, повышающее риск развития рака груди и рака яичников.Кроме того, в некоторых семьях с HBOC чаще встречается рак поджелудочной железы, рак простаты, меланома и другие виды рака. HBOC связан с наследственными вредными изменениями в генах BRCA1 и BRCA2, а также с несколькими другими генами, включая ATM, BARD1, BRIP1, CHEK2, NBN, PALB2, RAD50, RAD51C и RAD51D.
- Синдром Линча
- Синдром Линча — это наследственное заболевание, связанное с повышенным риском развития нескольких типов рака.К ним относятся рак толстой кишки, матки, яичников, желудка, тонкой кишки, мочевыводящих путей / мочевого пузыря / почек, желчных протоков, поджелудочной железы, сальных желез и рак мозга (обычно глиобластома). Синдром Линча связан с унаследованными вредными изменениями в генах MLh2, MSh3, MSH6, PMS2 и EPCAM. Синдром Линча иногда называют синдромом наследственного неполипоза колоректального рака (HNPCC).
- Семейный аденоматозный полипоз (FAP)
- Семейный аденоматозный полипоз — это наследственное заболевание, при котором у людей могут развиваться от сотен до тысяч предраковых новообразований в толстой кишке, называемых аденоматозными полипами.Они также имеют более высокий риск развития рака, в том числе рака желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, желчных протоков, печени, щитовидной железы и мозга (обычно медуллобластомы). У некоторых людей с FAP есть доброкачественные новообразования, называемые десмоидными опухолями, и доброкачественное состояние глаз, называемое врожденной гиперпигментацией пигментного эпителия сетчатки (CHRPE). FAP возникает из-за унаследованных вредных изменений в гене APC.
- MUTYH-ассоциированный полипоз (MAP)
- MUTYH-ассоциированный полипоз — это наследственное заболевание, при котором у людей может развиться несколько, от сотен до тысяч предраковых новообразований в толстой кишке, называемых аденоматозными полипами.Люди с MAP также подвержены повышенному риску рака толстой кишки, тонкой кишки и щитовидной железы и, возможно, других видов рака. MUTYH-ассоциированный полипоз вызывается наследованием двух копий MUTYH с вредными изменениями, по одной от каждого родителя.
- Синдром Ли-Фраумени (LFS)
- Синдром Ли-Фраумени — редкое заболевание, связанное с повышенным риском развития многих видов рака, таких как рак груди с ранним началом, рак мягких тканей, рак костей, опухоли головного мозга, рак надпочечников и лейкемии.LFS вызывается наследственными вредными изменениями в гене TP53.
- PTEN Синдром гамартомы или синдром Каудена
- PTEN Синдром гамартомы — это наследственное заболевание, связанное с повышенным риском доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы, груди, матки и толстой кишки. Синдром PTEN Hamartoma связан с унаследованными вредными изменениями в гене PTEN.
- Синдром Пейтца-Егерса (PJS)
- Синдром Пейтца-Егерса — это наследственное заболевание, связанное с повышенным риском доброкачественных опухолей и рака толстой кишки, желудка, поджелудочной железы, груди и яичников.Люди с PJS также подвержены повышенному риску возникновения гамартомных желудочно-кишечных полипов, которые могут вызвать состояние, называемое инвагинацией, которое может потребовать хирургического вмешательства. Синдром Пейтца-Егерса вызывается наследственными вредными изменениями гена STK11.
- Наследственная параганглиома-феохромоцитома (PGL / PCC)
- Синдром наследственной параганглиомы-феохромоцитомы — это наследственное заболевание, при котором у людей развиваются доброкачественные опухоли параганглии, специализированных клеток нервной системы.Наследственный синдром параганглиомы-феохромоцитомы может быть вызван наследственными вредными изменениями в нескольких генах, включая SDHA, SDHAF2, SDHB, SDHC и SDHD.
- Наследственный диффузный рак желудка (HDGC)
- Наследственный диффузный рак желудка — это наследственное заболевание, при котором люди подвергаются повышенному риску развития диффузного рака желудка и лобулярного рака груди. Диффузный рак желудка — это тип рака, который формируется в желудке, вызывая утолщение стенки желудка (пластический линит), которая не образует отчетливую массу.Наследственный диффузный рак желудка связан с наследственными вредными изменениями в гене CDh2.
- Болезнь фон Гиппеля-Линдау (VHL)
- Болезнь фон Гиппеля-Линдау — это наследственное заболевание, которое характеризуется аномальным ростом кровеносных сосудов. Люди с ВХЛ имеют повышенный риск развития рака почек и опухолей надпочечников, называемых феохромоцитомами. Болезнь фон Гиппеля-Линдау связана с наследственными вредными изменениями в гене VHL.
- Множественная эндокринная неоплазия
- Синдромы множественной эндокринной неоплазии — это группа наследственных состояний, которые связаны с повышенным риском опухолей в железах, вырабатывающих гормоны. Тип 1 может включать опухоли паращитовидной железы или гипофиза, а также нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы. Тип 2 вызывает форму рака щитовидной железы, называемую медуллярной карциномой щитовидной железы. Унаследованные вредные изменения в генах MEN1, RET и других могут вызывать множественную эндокринную неоплазию.
- Наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак (HLRCC)
- Наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак — это наследственное заболевание, связанное с повышенным риском доброкачественных опухолей кожи, доброкачественных опухолей матки и рака почек. Наследственный лейомиоматоз связан с наследственными вредными изменениями гена FH.
- Синдром Бирта-Хогга-Дюбе (BHD)
- Синдром Бирта-Хогга-Дюбе — наследственное заболевание, связанное с доброкачественными опухолями кожи, кистами легких и повышенным риском как доброкачественных опухолей почек, так и рака почки.Birt-Hogg-Dubé связан с наследственными вредными изменениями в гене FLCN.
- Синдром семейной атипичной множественной меланомы (FAMMM)
- FAMMM рассматривается, когда двум или трем близким родственникам был поставлен диагноз меланома и рак поджелудочной железы или у члена семьи была диагностирована меланома несколько раз. У некоторых больных имеется 50 и более родинок. FAMMM возникает из-за унаследованных вредных изменений в гене CDKN2A. В некоторых семьях семейная меланома может быть связана с унаследованными вредными изменениями в других генах, включая CDK4 и BAP1.
Факторы риска опухолей гипофиза
Фактор риска — это все, что изменяет шанс человека заболеть. Например, курение является фактором риска рака легких и многих других видов рака.
Но наличие фактора риска или даже множества факторов риска не означает, что вы заболеете. И многие люди, которые заболевают этим заболеванием, могут иметь мало известных факторов риска или вообще не иметь их.
Опухоли гипофиза имеют очень мало известных факторов риска, и они связаны с генетикой.Факторы риска опухолей гипофиза, связанные с окружающей средой или образом жизни, отсутствуют. Хотя наука предполагает, что люди с избыточным весом или ожирением могут подвергаться повышенному риску.
Семейная история
Большинство людей, у которых развиваются опухоли гипофиза, не имеют семейной истории болезни. Но в редких случаях опухоли гипофиза могут передаваться по наследству.
Иногда, когда опухоли гипофиза передаются по наследству, они обнаруживаются вместе с другими типами опухолей как часть наследственного генетического синдрома (см. Следующий раздел).
Однако иногда возникают только опухоли гипофиза. Исследователи обнаружили, что некоторые из них связаны с определенными изменениями в генах человека, которые унаследованы от родителей. (См. «Что вызывает опухоли гипофиза?»)
Однако чаще всего причина семейных опухолей гипофиза неизвестна.
Генетические синдромы
Опухоли гипофиза могут быть частью синдрома, который включает повышенный риск других типов опухолей. Эти синдромы вызваны аномальными изменениями (мутациями) в генах человека.В их числе:
Множественная эндокринная неоплазия, тип I (MEN1): Это наследственное заболевание, при котором люди имеют очень высокий риск развития опухолей трех желез: гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. Это вызвано изменениями в гене MEN1 и передается примерно половине детей пострадавшего родителя. Если синдром MEN1 влияет на вашу семью, вам следует обсудить тестирование на это состояние со своим врачом.
Множественная эндокринная неоплазия, тип IV (MEN4): Этот редкий синдром включает повышенный риск опухолей гипофиза и некоторых других опухолей.MEN4 вызывается наследственными изменениями в гене CDKN1B .
Синдром МакКьюна-Олбрайта: Этот синдром вызван изменениями в гене GNAS1 , которые не передаются по наследству, но возникают до рождения. У людей с этим синдромом появляются коричневые пятна на коже (так называемые пятна с молоком ), и у них развивается множество проблем с костями. У них также могут быть гормональные проблемы и опухоли гипофиза.
Комплекс Карни: Это редкий синдром, при котором у людей могут быть проблемы с сердцем, кожей и надпочечниками.